陈述1.1：PU指在各种致病因子的作用下，消化道黏膜发生炎症反应与坏死、脱落，形成破损，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固肌层或更深。

陈述1.2：PU发病率及其导致的病死率逐渐下降，但近年来下降趋势逐渐趋缓。

陈述2.1：PU的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜防御修复因素之间失衡有关。

陈述2.2：PU的病因主要为H.pylori感染，以及阿司匹林和其他NSAID的应用。

陈述3.1：PU可表现为慢性、节律性、周期性的上腹部疼痛，并发症主要包括出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等。

陈述3.2：内镜检查是诊断PU最重要的方法，对于无法接受传统内镜检查的患者，有条件的内镜中心可根据适应证选择磁控胶囊内镜检查。磁控胶囊内镜检查诊断PU的准确性与传统胃镜检查相当。

陈述3.3：现在或既往诊断PU的患者均需接受H.pylori检测。

陈述3.4：PU病因诊断时需综合考虑患者既往史、服药史，特别是NSAID等使用情况。

陈述4.1：质子泵抑制剂（PPI）和钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）均可有效抑制胃酸分泌，促进溃疡愈合。

陈述4.2：组胺H₂受体拮抗剂（H₂RA）可以部分抑制基础和餐后胃酸分泌，促进PU愈合。

陈述4.3：黏膜保护剂可用于PU的治疗，有助于提高黏膜愈合质量。

陈述5：合并H.pylori感染的PU均应进行H.pylori根除治疗。推荐含铋剂的四联疗法作为根除H.pylori的经验性治疗方案，高剂量双联疗法亦可作为初次和再次治疗方案。

陈述6：阿司匹林和其他NSAID所致PU发生后，推荐使用PPI等抑酸剂作为一线治疗方案，并在充分权衡利弊后尽可能停用相关药物。

陈述7.1：特发性PU（IPU）发病率在全球范围内有所升高，其诊断应首先排除常见可能原因。

陈述7.2：IPU的愈合率低于H.pylori相关PU，可使用PPI和H₂RA等药物进行维持治疗。

陈述7.3：当溃疡难以治愈时，应排除药物因素或其他原因，所有未愈合的溃疡在治疗2~3个月后必须反复进行溃疡部位活检。

陈述8.1：PU合并急性上消化道出血患者建议应用格拉斯哥-布拉奇福德出血评分系统进行分层处理。

陈述8.2：建议对血红蛋白＜70 g/L的PU出血患者在内镜检查和治疗前输注红细胞悬液；对于有活动性心血管疾病或既往有心脑血管疾病的患者，输血的策略需根据对失血量和心血管疾病的评估来决定。

陈述8.3：内镜检查前可以考虑使用PPI治疗，以降低内镜下病变等级，减少内镜治疗需要。

陈述8.4：建议PU患者出血后24 h内在血流动力学稳定的情况下进行内镜检查和治疗，不强调出血后6或12 h内行内镜检查。

陈述8.5：内镜止血后应给予患者PPI治疗，预防再出血。

陈述8.6：对于正在服用低剂量阿司匹林作为一级心血管事件预防措施的PU出血患者，应暂时中断阿司匹林治疗，待出血停止后，应仔细重新评估阿司匹林的获益与风险。

陈述8.7：对于心血管事件高危的PU出血患者，如果内镜检查显示溃疡基底洁净，可以在当天重新开始使用抗血小板药物；接受内镜治疗的出血患者，在治疗后72 h内恢复使用抗血小板药物。

陈述8.8：对于接受双重抗血小板治疗、维生素K拮抗剂治疗、直接口服抗凝剂的患者，发生急性上消化道出血后是否需要停药，以及何时恢复使用抗凝药物，应该由包括胃肠病学、心脑血管疾病、重症监护专家等在内的多学科团队做出决定。

陈述8.9：当内镜止血失败时，可考虑选择肠系膜动脉导管栓塞术或手术治疗。

陈述8.10：PU患者穿孔后需快速评估疾病严重程度，进行多学科会诊，建议采取手术等积极治疗。

陈述9.1：H.pylori感染、NSAID（含阿司匹林）的使用和IPU是溃疡复发的主要原因。

陈述9.2：对于使用NSAID的PU中度风险患者，应换用选择性环氧合酶2抑制剂或联合使用PPI或P-CAB等抑酸剂；对于PU高风险患者，应换用选择性环氧合酶2抑制剂并联合PPI或P-CAB等抑酸剂，以预防PU复发。

陈述9.3：应用PPI或P-CAB等抑酸剂可降低阿司匹林相关PU和出血风险。

陈述9.4：关于胃溃疡是否会并发癌变仍有争议，建议对患者定期进行内镜随访。

参考文献

中华消化杂志编辑委员会.消化性溃疡诊断与治疗共识意见（2022年，上海）[J].中华消化杂志，2023，43（3）：176-192.

编排丨冯熙雯

校对丨王申冲