患者，男，83岁，因“诊断糖尿病18年， 血糖控制不佳3个月”于 2020年8月25日 入院。 

患者于18年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿、体重减轻的“三多一少” 症状，查空腹血糖10 mmol/L，餐后2 h血糖16.9 mmol/L，就诊于当地医院，诊断为2型糖尿病，口服“消渴丸”治疗，血糖控制差，空腹血糖7~8 mmol/L，餐后2 h血糖10~13 mmol/L。10年前因血糖控制不佳改精蛋白生物合成人胰岛素注射液（预混30 R）14 U、12 U早晚餐前皮下注射，联合二甲双胍0.5 g3次/d，阿卡波糖50 mg3次/d治疗，血糖控制差，空腹血糖5~9 mmol/L，餐后2 h血糖 8~15 mmol/L。5年前因血糖控制不佳，改门冬胰岛素10 U三餐前皮下注射+甘精胰岛素18 U 睡前皮下注射，空腹血糖6~9 mmol/ L，餐后2 h血糖7~12 mmol/L。1年前无诱因出现间断性四周末梢麻木，检查后诊断“糖尿病性周围神经病变，糖尿病性周围血管病变”。近3个月测空腹血糖7~10 mmol/L，餐后2 h血糖12~16 mmol/L。因高龄，视物模糊，难以耐受胰岛素注射，为进一步调整降糖方案来诊，门诊以“2型糖尿病”收住院。自发病以来，一般情况可。 

15年前诊断高血压，最高180/ 110 mmHg，口服缬沙坦80 mg1次 /d，血压平稳；10年前诊断冠心病，长期口服阿托伐他汀钙片、阿司匹林，病情稳定，一般日常活动不受影响，长时间剧烈活动后有胸闷、气短。 

吸烟50年，平均10支/d，偶尔饮酒。 

无特殊。 

体温36.5℃，脉搏78次/min， 呼吸18次/min，血压135/85 mmHg，身体质量指数（BMI）：24.4 kg/㎡，腰围：98 cm。全身皮肤无黄染，无皮下出血、水肿。全身浅表淋巴结未触及。胸骨无压痛，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心律齐，未闻及心脏病理性杂音。腹部平软，无压痛、反跳痛及包块。肝、脾肋下未触及。双侧足背动脉搏动尚可，双下肢浅感觉略减退。

馒头餐胰岛素及C肽释放试验：见表1。

尿常规：尿糖（2+）、蛋白（-）；糖化血红蛋白（HbA1c）8.6%。

血脂：血清总胆固醇 4.8 mmol/L，甘油三酯 1.17 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇 2.34 mmol/L。 

肝肾功能：正常，肾小球滤过率（eGFR）85.4 ml/min。 

尿蛋白定量：145.3 mg/24 h。 

尿白蛋白 / 肌酐：21.8 mg/g。 

血常规、大便常规、BNP未见明显异常。 

眼底检查：老年性白内障。 

神经传导速度：双下肢腓肠神经感觉电位波幅降低。 

心脏B超检查：左房肥大，余无明显异常。 

腹部B超检查：脂肪肝。 

颈部动脉B超检查：多发动脉粥样硬化斑块形成。 

下肢动脉B超检查：多发动脉粥样硬化斑块形成。 

骨密度测定：骨量减低。

1、2 型糖尿病 

（1）糖尿病性周围神经病变 

2、动脉粥样硬化 

3、高血压病3级（极高危） 

4、冠状动脉粥样硬化性心脏病 

（1）心功能Ⅱ级 

5、脂肪肝 

6、老年性白内障 

根据2017年版中国住院患者血糖控制目标分层管理专家共识制定降糖目标：空腹血糖6.1~7.8 mmol/L，非空腹血糖7.8~10 mmol/L，糖化血红蛋白＜7.0%。

调整降糖方案，加用吡格列酮二甲双胍1片2次/d（早晚），逐渐减少胰岛素剂量，见表2。

8个月后复查糖化血红蛋白结果：5.9%；约1年后复查骨密度较前无明显变化。 

分析与讨论

胰岛素抵抗和β细胞衰竭是2型糖尿病发生发展的两个主要因素，胰岛素抵抗发生于糖尿病早期且贯穿T2DM发病的全程，胰岛素抵抗会造成胰岛β细胞功能进一步衰竭。胰岛素抵抗常集中了一系列心血管危险因素：葡萄糖代谢障碍、高血压、血脂紊乱等，统称代谢综合征。改善胰岛素抵抗是目前2型糖尿病治疗的重要基础。改善胰岛素抵抗有重要意义，如预防、治疗T2DM，预防、治疗代谢综合征，改善糖、脂代谢，改善胰岛β细胞功能，减少心血管并发症的发生率及病死率。 

目前被证实的有独立增敏作用的药物只有：噻唑烷二酮类药物和二甲双胍，单用二甲双胍患者，胰岛素敏感性还有进一步提升70%左右的空间。二甲双胍与吡格列酮联用具有协同作用，且为复方制剂，方案简单，依从性高，是2型糖尿病治疗的理想武器。