肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白，主要存在于心肌和骨骼肌中，由3个亚单位组成：TnC、TnT、TnI，是心肌损伤早期最敏感的指标。其中，TnT、TnI具有良好的心肌特异性。

cTnI和cTnT特异地表达于心肌细胞中，心肌损伤或坏死时以单体和复合物等多种形式释放到外周血，是心肌损伤的生物标志物，两者在AMI诊断中具有同等价值。

AMI发生后，cTn释放，并形成特异性的上升和下降曲线（图1）。

图1  cTn的动态变化

•心肌细胞损伤时，细胞膜通透性增加，游离的cTn首先逸出，释放到血循环中；随着损伤程度加重，心肌细胞结构破坏，结合型的cTn大量释放到血循环。

•cTn的物种释放机制（起源特异≠疾病特异）：缺血损伤、坏死；心肌细胞凋亡；自我更新（1 g/年）；细胞膜通透性增加；膜泡形成和释放。

•cTnT和cTn的动态变化大致相似，AMI发生3~6 h后，cTn浓度开始显著上升，12~24 h左右达峰值。

•cTnI在AMI发作10 d后仍可被检测到，而cTnT在心肌梗死10~14 d后依然可被检测到。

•cTn动态变化曲线是诊断和排除心肌梗死的重要指标。

1.在ACS诊断中的应用

（1）ST段抬高型AMI诊断

•cTn是诊断AMI（表1）的首选标志物，TnT、TnI诊断价值相同。

表1  急性心肌梗死5种分型的定义与诊断标准

注：99^thURL为第99百分位值参考上限

•cTn水平出现上升和下降，且至少有1次高于第99百分位值参考上限，同时具有任意临床缺血证据可诊断AMI。如无心肌缺血的表现和证据，则应诊断为心肌损伤。

（2）非ST段抬高型AMI诊断

•所有可疑ACS的患者均应该测定肌钙蛋白，首选高敏肌钙蛋白（hs-cTn），0~1 h流程为最佳策略，0~2 h流程为次优策略，流程详情见图2。

图2  高敏心肌肌钙蛋白0~1 h及0~2 h快速诊断流程图

注：NSTE-ACS为非ST段抬高型急性冠脉综合征；hs-cTn为高敏心肌肌钙蛋白；LoD为检出限；NSTEMI为非ST段抬高型急性心肌梗死；CT为电子计算机断层扫描；a仅用于胸痛时间>3 h患者

•如果0~1、0~2 h连续监测无法实现，可采用0~3 h快速流程（图3）。

图3  高敏心肌肌钙蛋白0~3 h快速诊断流程图

注：NSTE-ACS为非ST段抬高型急性冠脉综合征；hs-cTn为高敏心肌肌钙蛋白；99^thURL为第99百分位值参考上限；ACS为急性冠脉综合征；GRACE为全球急性冠状动脉事件注册评分

2.心肌损伤的诊断和鉴别

•cTn高于99^thURL，且变化幅度超过20%，考虑为急性心肌损伤；如持续升高状态，且增幅变化<20%，则可能为慢性心肌损伤。

•动态监测结合临床情况是明确心肌损伤病因的重要手段。

•心力衰竭、肾功能不全、全身性疾病、手术、感染甚至药物治疗均能导致心肌损伤，不同疾病的确诊需要结合临床情况，详情见图4。

图4  高敏肌钙蛋白与疾病诊断关系示意图

注：cTn为心肌肌钙蛋白；99^thURL为第99百分位参考上限；CT为电子计算机断层扫描；MRI为磁共振成像；eGFR为估算肾小球滤过率；CRP为C反应蛋白；PCT为降钙素原；PCI为经皮冠状动脉介入术；MI为心肌梗死；CABG为冠状动脉旁路移植术

hs-cTn可用于经传统心血管风险分层中的中风险普通人群心血管风险分层，预测心血管事件，详情见图5。

图5  hs-cTn在普通人群心血管危险分层中的应用

文、排版丨冯熙雯