申兵冰教授：其一，EPO的缺乏。肾脏是EPO的主要合成器官，CKD患者EPO生成减少，进而导致骨髓红系造血功能下降，从而导致贫血。其二，铁代谢障碍。铁是红细胞生成的重要原料，CKD患者往往因为食欲减退、胃肠道出血或频繁的抽血检查导致绝对性缺铁，或者因毒素蓄积和微炎症状态导致铁调素水平升高，抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，导致功能性缺铁。其三，慢性炎症通过多种细胞因子，加重人体铁利用障碍，抑制EPO反应性，抑制骨髓造血或者诱导溶血等缩短红细胞寿命。此外，一些营养素如叶酸和维生素B₁₂的缺乏，铝中毒以及继发性甲状旁腺功能亢进也可导致贫血。

肾性贫血对患者的不良影响包括：第一，患者生活质量下降，患者出现疲劳乏力、认知功能减退等现象；第二，患者心血管疾病发生风险升高；第三，贫血加速CKD进展，导致患者病死率升高；第四，损害患者免疫功能，导致伤口愈合延迟及性功能障碍等。

申兵冰教授：肾性贫血的长期管理需要多维度、个体化动态调整，以保障治疗效果，改善患者生活质量和预后。首先，应建立系统化随访体系，制定个体化随访计划。对于血红蛋白达标的患者，每1~3个月复查血红蛋白、铁代谢指标和炎症标志物等；对于血红蛋白未达标的患者，每2~4周监测一次上述指标，直至稳定；对于高危人群如透析合并心衰、ESAs反应性低的患者，应该缩短随访间隔，如每月一次。

其次，应动态调整治疗方案，根据血红蛋白的水平调整剂量。例如，血红蛋白＜100 g/L时增加剂量，＞130 g/L时减量或暂停用药。在治疗的同时，还应注意处理并发症和干扰因素，积极监测并控制微炎症和感染。此外，还应积极提升患者依从性和自我管理能力，重视对患者的宣教，并对患者用药进行适当指导。最后，积极使用新工具辅助管理，如手机APP、微信小程序以及便携式血红蛋白检测仪等辅助患者管理和随访。

申兵冰教授：随着我们对肾性贫血病理生理机制研究的深入，未来治疗必然会朝着精准化、多靶点协同、不良反应最小化的方向发展。下一代药物的研发以及间歇给药等新方案都有望取得新的突破。铁调素抑制剂、益生菌和粪菌移植、干细胞与基因治疗等有望实现铁代谢精准干预。并且，未来，或可通过基因编辑的方式修复EPO基因缺陷或调控铁调素表达。采用外泌体疗法携带造血因子刺激红细胞生成，以及人工肾、生物混合装置等也有望为患者提供更有效安全的治疗方案。