癌细胞为了生存和增殖，会疯狂掠夺人体内的营养物质。长期以来，科学家们试图通过切断癌细胞的营养供应来抑制其生长，比如限制糖分或氨基酸的摄入。然而，中山大学附属第一医院郭剑平团队的最新研究发现，某些营养物质如果过量，反而会“压垮”癌细胞。

这项研究指出，高蛋白饮食可以通过抑制蛋白激酶B（AKT）通路，直接抑制癌细胞生长，甚至增强化疗效果。这一发现不仅为癌症治疗提供了新思路，也让“食疗抗癌”有了更科学的依据。

高蛋白饮食如何抑制癌细胞？

传统观点认为，高蛋白饮食可能促进癌细胞生长，因为蛋白质分解后的氨基酸是癌细胞增殖的重要原料。但这项研究却颠覆了认知：当氨基酸（尤其是高蛋白饮食提供的）过多时，反而会激活一条抑制癌细胞生长的通路——哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1-核糖体S6激酶1轴（mTORC1-S6K1轴）。S6K1是mTORC1下游的关键蛋白，它的激活会直接磷酸化另一个重要的促癌蛋白——AKT。AKT是癌细胞生长、存活和耐药的核心调控因子，在许多癌症中过度活跃。

研究发现，S6K1磷酸化AKT的T72位点，导致AKT活性降低。磷酸化的AKT更容易形成多聚体，进而被细胞内的“垃圾处理系统”标记并降解。肿瘤坏死因子受体相关因子5是这一过程的关键执行者，负责给AKT贴上“降解标签”。简单来说，高蛋白饮食→激活S6K1→抑制AKT→癌细胞生长受阻。

在肝癌和乳腺癌小鼠实验中，高蛋白饮食不仅单独抑制了肿瘤生长，还与化疗药物（如卡铂、阿霉素）产生了协同效应。这可能是因为AKT被抑制后，癌细胞对化疗更敏感，同时高蛋白饮食帮助患者维持肌肉和免疫力，抵消化疗的不良反应。

哪些癌症患者可能受益？

研究显示，大部分肝癌患者体内存在可以被高蛋白饮食调控的AKT蛋白。这些患者的肿瘤细胞中，AKT蛋白处于“可调控状态”，意味着通过适当增加蛋白质摄入，能够有效激活S6K1介导的AKT降解通路，从而达到抑制肿瘤生长的效果，这部分患者可能成为高蛋白饮食干预的主要受益群体。

然而，研究也发现一部分肝癌患者携带特殊的AKT基因突变。这些突变使得AKT蛋白的结构发生改变，导致其稳定性增强，不易被S6K1磷酸化和降解。对于这部分患者，高蛋白饮食可能难以发挥预期的抗癌效果。

对于正在接受化疗的患者，高蛋白饮食可能带来双重好处。一方面可以直接抑制肿瘤生长，另一方面可以改善患者的营养状况，增强对化疗的耐受性。临床数据显示，营养状况良好的患者在化疗期间往往能获得更好的治疗效果，同时减少不良反应。

如何科学实践高蛋白饮食？

虽然研究结果令人振奋，但“高蛋白饮食”并非简单地大量摄入蛋白质。不当的高蛋白摄入可能加重肾脏负担或引发其他健康问题。

优质动物蛋白包括鸡蛋、鱼类、瘦肉（鸡胸肉、牛肉）、低脂乳制品；植物蛋白可选择大豆、藜麦、坚果、豆类（如黑豆、鹰嘴豆）。普通成人每日蛋白质需求约为0.8～1.2 g/kg（体重），癌症患者可能需要1.2～1.5 g/kg（体重，需遵医嘱）。蛋白质需与全谷物、蔬菜、健康脂肪（如橄榄油、深海鱼）搭配，保证营养均衡。肾功能不全者、痛风患者需严格遵医嘱调整蛋白质摄入量。

这项研究提醒我们，在对抗癌症的战争中，日常饮食可能蕴含着意想不到的治疗潜力。虽然食物不能完全替代药物，但科学的饮食调整确实可以成为抗癌治疗的有力补充。对于癌症患者和关注健康的大众来说，这项研究既带来了希望，也强调了科学认知的重要性。在未来的抗癌道路上，我们或许会发现更多类似的“天然武器”，为战胜癌症提供新的可能。

参考文献：Bu L，Zhang Y，Su Y，et al.High-protein diets alleviate tumour growth and drug resistance by promoting AKT aggregation and turnover[J]. Gut，2025.