围术期过敏使用肾上腺素无效,怎么办?首先要想到它!
围术期过敏性休克是围术期药物或其他物质触发的一种严重的全身性过敏反应,抗菌药物、神经肌肉阻滞剂、氯己定、医用染料和胶体溶液等是主要的触发因素。国内外研究表明,围术期过敏反应的发生率为1/20 000~1/10 000,并且即使进行及时有效的救治,死亡率仍为1.4%~9.0%。严重的呼吸和循环系统并发症是围术期过敏性休克患者死亡的重要原因,因此也是急救治疗的重点。
围术期过敏性休克的抢救流程
围术期出现典型症状怀疑过敏性休克时,应根据治疗原则立即采取稳定呼吸和循环系统的治疗措施,以挽救患者生命。
基本治疗原则包括:
①快速识别过敏反应并立即停止可疑过敏药物的应用,停止手术,若为全身麻醉则使用最小剂量的吸入麻醉药;
②寻求帮助并组织治疗团队;
③检查和保护气道,吸入纯氧,必要时气管内插管进行机械通气;
④快速输液,若低血压则抬高下肢,输入晶体液2 L,必要时重复;
⑤应用肾上腺素。
图1 过敏性休克危机处理流程图
当肾上腺素无效
肾上腺素是一线治疗药物,几乎可以恢复围术期过敏性休克引起的所有病理生理改变。部分研究将接受至少2次0.3 mg肾上腺素治疗但未获显著疗效的过敏反应定义为难治性过敏反应,常见于围术期。
一、明确肾上腺素无效的原因
1.β受体阻滞剂影响(临床首选考虑)
长期使用β受体阻滞剂(如普萘洛尔)的患者,肾上腺素无法有效激动β受体,导致α受体过度激活,而β2介导的支气管舒张和心脏正性肌力作用被抑制,出现高血压、心动过缓、支气管收缩等。
2.NO/PAF通路过度激活
炎症介质(如PAF)过度刺激一氧化氮(NO)合成,引起顽固性血管扩张和低血压。
3.剂量或给药途径不当
静脉推注浓度过高(未稀释)可能导致冠脉痉挛;肾上腺素肌注吸收不足时,也可能无法达到治疗效果。
二、其他替代药物的选择与使用
1.胰高血糖素(β受体阻滞剂患者的首选)
胰高血糖素是胰岛α2细胞分泌的一种单链多肽类激素,具有变力性和变时性作用,给药后可逆转与β受体阻滞剂相关的低血压和支气管痉挛。胰高血糖素对代谢的影响与肾上腺素有相似之处,对于肾上腺素无效的过敏性休克,特别是正使用β受体阻滞剂者,用胰高血糖素有效。
机制:绕过β受体,直接激活腺苷酸环化酶,增强心肌收缩力。
用法:1~2 mg静脉推注,5 min后可重复,继以1~12 mg/h持续泵注。
注意:可能引发恶心、呕吐,需备吸引器。
2.血管加压素与去甲肾上腺素
血管加压素:10~40 U/次静推,通过V1受体收缩血管,尤其适用于NO介导的血管麻痹。
去甲肾上腺素:100 μg静推,适用于α受体反应性尚存者(β受体阻滞时剂量需增至1~5 mg)。
3.亚甲蓝(难治性低血压终极选择)
机制:抑制鸟苷酸环化酶,阻断NO通路。
用法:单次1~2 mg/kg缓慢静注(10 min以上),30 min后可重复。
禁忌:G6PD缺乏症(诱发溶血);不可单用,需联合肾上腺素;需备维生素C解毒。
4.其他辅助药物
支气管痉挛:沙丁胺醇静脉注射(100~200 μg)或雾化(2.5~5.0 mg),避免加重低血压。
抗组胺药:仅用于皮肤症状(如苯海拉明25~50 mg IV),无法改善休克。
糖皮质激素:甲泼尼龙40~125 mg IV,预防双相反应,但非急救主力。
三、循环与呼吸支持的关键措施
1.液体复苏
快速输注晶体液(如生理盐水),首剂20 ml/kg(成人为1~2 L),目标维持平均动脉压(MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。需监测中心静脉压(CVP)避免肺水肿。
2.气道管理
喉头水肿时立即气管插管,纯氧通气;顽固性支气管痉挛需要给予肌松药(如罗库溴铵)。
3.体位与有创监测
抬高下肢增加回心血量;建议动脉置管实时监测血压。

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