休克的病因不同，不同阶段的病理生理过程也十分复杂，治疗的关键是纠正血流动力学紊乱，主要目标是改善组织器官的血流灌注，恢复细胞的功能与代谢。

迄今为止，合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。去甲肾上腺素和多巴胺均是儿茶酚胺类药物，也是治疗休克的一线药物。但在面对心源性休克时，应如何合理选择呢？

虽然都属于拟交感神经递质儿茶酚胺类药物，都能升高血压，但多巴胺和去甲肾上腺素的作用机制不同。

多巴胺是去甲肾上腺素的前体，对心血管的作用呈剂量依赖性：

小剂量［＜2 μg/（kg·min）］：兴奋多巴胺受体D1，扩张肾血管、增加肾血流量，从而增加尿量。

中等剂量［2~10 μg/（kg·min）］：兴奋β受体，产生正性肌力作用，增强心肌收缩力、提升心率及心排血量，同时收缩外周血管，维持血压并改善心功能。

大剂量［10~20 μg/（kg·min）］：主要激动α₁受体，使体循环动静脉收缩，全身血管阻力增高，可能导致微循环障碍，甚至对心衰不利。

去甲肾上腺素具有强烈的α受体激动作用，引起血管收缩、血压升高，增加冠状动脉血流；同时一定程度激动β受体，增强心肌收缩力，理论上可增加心排血量：

小剂量（如每分钟0.4 μg/kg）以β受体激动为主；

较大剂量时以α受体激动为主；

整体上因反射性兴奋迷走神经，心率可能减慢；

强烈的缩血管效应可能使心脏射血阻力增加，心排血量不一定明显增加，甚至可能下降。

多巴胺

既往认为小剂量多巴胺可扩张肾血管、增加尿量和肌酐清除率，机制可能与心输出量增加、抑制肾小管钠重吸收及醛固酮释放有关。

但近期研究提示，多巴胺并未提高急性肾衰竭患者的生存率或降低肾衰竭发生率，甚至可能增加髓质氧耗，加重髓质缺血风险。

《2008年严重脓毒症和感染性休克治疗的国际指南》指出：低剂量多巴胺对感染性休克患者肾脏没有保护作用。

去甲肾上腺素

传统认为其强烈缩血管作用可能减少内脏血流、损伤肾功能。

但动物实验显示，在感染性休克中，去甲肾上腺素收缩入球与出球小动脉（对后者作用更强），可提高肾小球灌注压和有效滤过压，增加尿量。

越来越多的研究表明，临床常规剂量的去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可能改善肾功能。

注意：这些研究多基于感染性休克，心源性休克中证据尚不充分。

有学者提出，对于心源性休克，若收缩压＜90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），可考虑使用多巴胺升压，从合适剂量开始，逐渐滴定至维持正常收缩压。

2010年《新英格兰杂志》研究：休克患者使用多巴胺相比去甲肾上腺素发生更多不良反应，特别是心房颤动，且病死率更高。鉴于其心脏不良反应，建议多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。如需长时间大剂量使用，应考虑换用去甲肾上腺素。

此外，小剂量多巴胺并不能维护肾脏功能，也不能降低病死率。

1.多巴胺和去甲肾上腺素在抗休克的总体死亡率方面无显著差异。

2.多巴胺可能导致更多不良反应，尤其是心房颤动。

3.现行ACC/AHA指南中以多巴胺作为急性心肌梗死伴心源性休克低血压患者的首选升压药的观点受到质疑，可能影响其一线药物地位。因此，去甲肾上腺素在治疗心源性休克中或许值得推广应用。