Chung等基于约2.3万例骨科手术病例的回顾性研究发现，单次PNB在术后24 h内镇痛优势显著，却伴随住院期间最高疼痛评分升高、阿片类药物消耗增加23%、出院后30 d处方量上升的矛盾现象，提示PNB导致的“反跳痛”可能抵消其早期获益。

1.早期获益确切

Chung队列证实，PNB使PACU最高NRS降低1～2分，阿片嘞药物用量减少20%～30%，恶心呕吐发生率下降，达到日间手术出院标准更快。

2.反跳痛被低估

40%患者于阻滞后12～24 h出现NRS≥7分的爆发痛，迫使补救性阿片激增，住院时长反而延长，同时出院后30 d阿片处方率上升，其机制涉及外周神经突触可塑性、中枢敏化及炎症风暴，与“首次痛”形成叠加。

同时文献提到，年轻、女性、骨性手术、上肢手术及未合并地塞米松是反跳痛高危因素；静脉或神经周围地塞米松、多模式全身镇痛及持续导管技术可降低其发生率。

3.慢性术后疼痛（CPSP）

文献研究结果显示PNB组1年CPSP诊断率下降，这一保护效应与急性期阿片需求增加形成机制性冲突，可能与数据库研究难以校正的混杂因素有关。

最新3项RCT（n=1260）研究表明，持续股神经阻滞48 h可将膝置换后6个月CPSP从28%降至18%，提示“延长感觉阻滞+早期活动”可能是降低CPSP的关键。

作者认为，现有证据不足以否定PNB，而应优化镇痛路径：①术前启动含地塞米松、非甾体类抗炎药、加巴喷丁类的多模式方案；②优先采用持续神经阻滞或长效局麻药配方；③制定个体化出院阿片处方策略并加强患者教育。未来需开展前瞻性随机对照试验，在标准化多模式镇痛背景下明确PNB对急慢性疼痛及阿片类药物用量的真实影响，以平衡早期舒适与长期安全。正如德国俚语所说“不应把婴儿和洗澡水一起扔掉”（不应因噎废食）。

一、机制

目前认为反跳痛是多种机制共同作用的结果。

1.中枢敏化：阻滞消退后伤害性输入突然增加，诱发中枢痛觉超敏。

2.炎症反应激活：局部炎症介质释放，未被预镇痛有效抑制。

3.HPA轴功能紊乱：低皮质醇水平提示糖皮质激素反应性下降。

4.心理机制：焦虑与灾难化思维通过增强疼痛感知促进痛觉环路放大。

二、风险因素

多项前瞻性研究指出，反跳痛的发生与多种因素独立相关，临床中可据此进行风险分层。

三、可行措施

1.阻滞剂调整

调整阻滞剂使用剂量，降低由麻醉因素造成的反跳痛。例如锁骨上入路使用0.5%布比卡因时，ED₅₀范围为8.9～13.4 ml。此外，一项基于肩关节镜手术的研究表明，布比卡因脂质体组反跳痛发生率约为20%，而对照组（罗哌卡因）高达47%。

2.地塞米松的合理使用

静脉给药：0.10～0.11 mg/kg术前静脉注射，可显著降低反跳痛发生率（32% vs. 79%）并减少24 h阿片用量达65%。

疗效差异：对存在夜间痛、高焦虑、低皮质醇的患者效果可能减弱，建议结合心理评估与生物标志物进行个体化用药。

3.多模式镇痛联合策略

神经周围佐剂：地塞米松、右美托咪定等。

术前镇痛铺垫：在PNB消退前启动非阿片类镇痛（如非甾体类抗炎药、对乙酰氨基酚）。

导管持续阻滞：使用周围神经导管延长感觉阻滞时间，平稳过渡。

4.患者教育与心理干预

术前告知患者PNB消退后可能出现反跳痛，降低其焦虑与不确定感。对高灾难化思维患者，可结合认知行为疗法（CBT）。

5.个体化镇痛方案

基于表型与生物标志物的精准干预是未来方向。例如对“低皮质醇+高焦虑”表型，可采用“地塞米松+CBT+神经导管”联合策略。

外周神经阻滞依旧是围手术期镇痛的重要手段，但“收益-风险比”取决于对反跳痛的有效预防与全流程阿片管理。通过地塞米松双途径给药、前置多模式镇痛、延长阻滞时效及精细化处方策略，可在保持PNB早期优势的同时，抑制住院与出院后阿片反弹，实现“急性镇痛-阿片节制-慢性疼痛预防”三重目标。未来需开展前瞻性、随机对照研究，以进一步明确各项干预对硬终点（慢性疼痛、持续用药）之影响。