康德智教授:动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑损伤的识别与防治
动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是神经重症中的常见急症,随着介入与显微外科技术的发展,动脉瘤本身的治疗已趋成熟。然而,在动脉瘤得到“夹闭”或“栓塞”之后,迟发性脑缺血(DCI)仍是决定患者最终预后的“隐形杀手”。DCI的发生率为20%~40%,多发生在出血后3~14 d,是aSAH后最主要的潜在死亡原因,可导致23%的患者死亡,15%的患者预后不良,37%遗留永久性神经功能缺损。
血管痉挛并不等于DCI。尽管传统观念将血管痉挛视为DCI的主要原因,但越来越多的证据表明,血管造影下血管痉挛的发生率虽高达70%,其中仅30%的患者表现出相应的临床症状。此外,25%的DCI患者并未出现明显的大血管痉挛。因此,DCI的诊断不能单纯依赖血管造影结果,而应结合临床表现、影像学检查及实验室指标进行综合判断,并需排除感染、脑积水、癫痫、电解质紊乱等其他可能导致神经功能恶化的原因。
根据现有研究,DCI是多因素共同作用的结果,其核心机制包括以下因素。
1.血管相关障碍:包括大血管痉挛、脑血流自动调节功能受损。
2.微环境异常:如微循环障碍、微血栓形成、皮质扩散性缺血(CSD)。
3.应激与炎症反应:氧化应激、血脑屏障破坏、炎症持续激活。
4.早期脑损伤:为DCI的发生奠定基础,但具体关联机制尚未完全明确。
多个预测模型显示,蛛网膜下腔及脑室内积血体积是DCI发生的核心预测因子。除此之外,其他相关因素包含入院时神经功能评分(如Hunt-Hess分级)、吸烟、糖尿病、脑积水、全身炎症反应综合征、高血糖等。
在临床实践中,对血管痉挛与DCI的识别依赖于一个立体的评估网络,其主要手段可概括为以下两大类。
1.影像学检查
表1 影像学检查项目及指标
2.生理与生化监测
表2 生理与生化监测及指标
1.预防策略——麻醉管理
吸入麻醉药(如七氟烷、地氟烷)优于静脉麻醉(丙泊酚),可降低血管痉挛与DCI发生率。氯胺酮:具有神经保护作用,可抑制皮质扩散性去极化。
苯二氮䓬类药物(如咪达唑仑)可能增加去极化事件,需谨慎使用。
2.危险因素管理——抗凝治疗
双抗治疗(支架辅助栓塞术后)可降低DCI发生率,且不显著增加出血风险。
低剂量静脉泵入肝素优于皮下注射,可降低脑梗死发生率,不增加出血风险。
3.治疗策略——脑脊液引流
腰大池引流:清除血性脑脊液效率高,Meta分析显示可降低DCI相关并发症及致残率。
基底池引流/EVD:部分研究显示可降低血管痉挛发生率,但证据尚不充分。
脑脊液滤过/血浆置换:探索性疗法,疗效尚待验证。
4.治疗策略——血流动力学管理
根据现有证据,预防性诱导性高血压或高容量策略均已被弃用,更精细的血流动力学监测可能更为重要,高容量策略存在增加心脏负担、肺水肿及低钠血症风险。诱导性高血压虽然可增加脑血流,但并不能有效预防DCI或改善临床结局。
5.治疗策略——药物治疗
尼莫地平仍是目前唯一有循证支持的DCI预防药物,其他药物仍有待进一步临床研究证实其疗效与安全性。
表3 药物推荐及依据
康德智教授指出,未来对DCI的研究应进一步深入其机制层面,重点关注皮质扩散性缺血、微血栓形成及炎症持续激活等关键环节,以揭示DCI发生发展的核心病理生理过程。
在新疗法探索方面,康教授团队已开展单中心研究,尝试通过远隔缺血适应(如肢体缺血训练)诱导脑耐受,以及早期应用无创迷走神经刺激,观察其是否能减少DCI的发生率或缩小梗死体积。若初步结果乐观,将进一步启动多中心临床试验,推动这些创新策略向临床转化。
康教授最后强调,aSAH的治疗不仅是“夹闭或栓塞动脉瘤”,更重要的是预防和管理继发性脑损伤。DCI的防治需要多模态监测、个体化干预、跨学科协作,才能真正改善患者预后。
康德智 教授
福建医科大学附属第一医院
福建医科大学附属第一医院党委副书记、院长。
国家区域医疗中心复旦大学附属华山医院福建医院党委副书记、院长。
教授/主任医师/博士生导师,神经外科学科带头人。
享受政府特殊津贴,国家卫生计生突出贡献中青年专家,中国医师奖获得者,福建省科技创新领军人才。
中华医学会神经外科学分会副主委,中国医师协会神经外科医师分会顾问(原副会长),国家卫健委百万减残工程专家委员会副主委,中国卒中专科联盟副主席,中国医师协会毕业后医学教育外科(神经外科方向)专业委员会常务副主委,中国抗癌协会脑胶质瘤专业委员会名誉主委,中国抗癫痫协会常务理事。
福建省医学会神经外科学分会主任委员,福建脑血管病专科联盟主席,福建省神经疾病医学中心主任,福建省脑重大疾病与脑科学研究院院长,福建省神经系统疾病临床医学研究中心主任。
兼任Chinese Neurosurgical Journal等7本杂志副主编。
审稿专家|康德智

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