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当神经退行遇上代谢紊乱:一例帕金森病与2型糖尿病共病管理的临床启示

来源:
神经时讯
2025-11-24 17:25:07
摘要

病史摘要:患者女性,50岁,因“进行性运动迟缓、静止性震颤3年,伴多饮、多尿、体重下降1年”就诊。既往无帕金森病(PD)或糖尿病家族史。

症状体征:

神经系统:运动迟缓(UPDRS-III评分28分)、静止性震颤(右侧为主)、肌强直(铅管样)、姿势步态异常。

代谢系统:空腹血糖9.8 mmol/L,餐后2 h血糖14.2 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)8.5%,BMI为24.5 kg/m²。

诊断方法:

PD:符合国际运动障碍学会(MDS)诊断标准,排除继发性帕金森综合征。

2型糖尿病:依据WHO糖尿病诊断标准(空腹血糖≥7.0 mmol/L,HbA1c≥6.5%)。

辅助检查:头颅MRI示黑质致密部萎缩,无急性梗死;胰岛功能检测提示胰岛素抵抗。

治疗方法:

PD:左旋多巴/卡比多巴(初始125 mg tid,渐增至250 mg tid),辅以普拉克索(0.25 mg tid)。

糖尿病:二甲双胍(500 mg bid),联合西格列汀(100 mg qd)优化血糖控制。

非药物干预:低血糖生成指数(GI)饮食、每日30 min有氧运动、认知训练。

临床转归:随访12个月,患者运动症状改善(UPDRS-III降至18分),血糖稳定(HbA1c 6.8%),无严重不良反应。

推荐阅读人群:神经科;内分泌科;老年医学科。

关键词:帕金森病;2型糖尿病;多系统疾病;左旋多巴;血糖管理。


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引言

PD与2型糖尿病(T2DM)均为慢性进展性疾病,二者共病时可能通过胰岛素抵抗、线粒体功能障碍等机制相互影响,加剧神经退行性变。本例患者为中年女性,病程中同时出现PD运动症状及T2DM代谢异常,其诊疗需兼顾神经保护与血糖调控,具有典型临床挑战。本病例通过多学科协作,探索了药物选择、剂量调整及长期管理的优化策略,为类似患者提供参考。

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一般资料

患者女性,50岁,身高163 cm,体重65 kg(BMI 24.5 kg/m²)。主诉为神经系统症状改变,3年前无明显诱因出现右手静止性震颤,逐渐进展至左侧肢体,伴运动迟缓、步态拖曳。其他代谢症状为近1年多饮、多尿,体重下降5 kg,无酮症酸中毒史。

既往史:高血压5年(氨氯地平5 mg qd控制良好),无吸烟、饮酒史。

家族史:母亲患高血压,无PD或T2DM家族史。

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检查

1.神经系统评估

运动功能:UPDRS-III评分28分(其中震颤项目6分,运动迟缓9分)。

影像学:头颅MRI示双侧黑质致密部信号减弱,DaT-SPECT显示纹状体多巴胺转运体摄取减低。

2.代谢评估

实验室检查:空腹血糖9.8 mmol/L,餐后2 h血糖14.2 mmol/L,HbA1c 8.5%,C肽释放试验提示胰岛素分泌延迟。

3.并发症筛查

眼底检查未见糖尿病视网膜病变,尿微量白蛋白阴性。

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诊断与鉴别诊断

1. 最终诊断

PD(Hoehn-Yahr 2期):符合MDS临床诊断标准。

T2DM:符合WHO诊断标准,无自身免疫证据。

2. 鉴别诊断

继发性帕金森综合征:排除药物性(如氟桂利嗪)、血管性(MRI无梗死灶)因素。

非典型帕金森综合征:多系统萎缩(MSA)无自主神经衰竭表现,进行性核上性麻痹(PSP)无垂直凝视麻痹。

其他代谢性疾病:甲状腺功能正常,无肝豆状核变性证据。

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治疗

1. PD管理

(1)药物治疗:

左旋多巴/卡比多巴(125 mg tid,2周后加至250 mg tid)。

普拉克索(0.25 mg tid)改善运动波动。

(2)非药物干预:

物理治疗(平衡训练、步态矫正)。

认知行为疗法(MoCA评分26分,轻度执行功能下降)。

2. 糖尿病管理

(1)降糖方案:

二甲双胍(500 mg bid)改善胰岛素抵抗。

西格列汀(100 mg qd)增强肠促胰素效应。

(2)代谢监测:

每周自我血糖监测(空腹及餐后),每3月复查HbA1c。

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治疗结果与随访

3个月随访:震颤频率减少40%,空腹血糖7.2 mmol/L。

12个月随访:UPDRS-III降至18分,HbA1c 6.8%,无低血糖事件。

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讨论

1.病理生理关联性

近年研究表明,PD与T2DM可能存在共同的分子机制为以下3个学说。

(1)胰岛素抵抗:中枢胰岛素信号通路异常可加速α-突触核蛋白聚集,加剧神经炎症。

(2)线粒体功能障碍:两者均涉及线粒体氧化应激,导致多巴胺能神经元凋亡。

(3)本例患者胰岛功能检测提示胰岛素分泌延迟,支持代谢异常参与PD进展的假说。

2.治疗矛盾与对策

左旋多巴与血糖波动:左旋多巴可能通过多巴胺能系统间接影响肝糖输出,需警惕低血糖风险。本病例采用小剂量起始、缓慢滴定策略,未出现血糖失控。

二甲双胍的神经保护潜力:动物实验显示二甲双胍可减轻神经炎症,但临床证据有限。本例联合DPP-4抑制剂,兼顾降糖效率与安全性。

3.多学科协作的价值

神经科与内分泌科联合随访:每3个月评估运动症状与代谢指标,调整治疗方案。

患者教育:强调饮食管理(地中海饮食模式)、规律运动(抗阻+有氧)对双重疾病的益处。

4.文献对比

与既往报道相比,本例的创新点在于:(1)早期引入DPP-4抑制剂,避免传统磺脲类的低血糖风险。(2)长期随访数据支持多学科管理可延缓疾病进展。

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作者|淄博市中心医院 殷欣
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