缺血性卒中在卒中中约占80%，是神经科最常见的急性脑血管事件。尽管再灌注治疗作为基础手段，可使40%左右的患者获益，但仍有大量患者无法从血管再通中获得理想的治疗效果，其背后的核心问题在于缺血性脑损伤复杂的病理机制。“半暗带”是缺血后梗死核心周围、血流灌注下降但神经元尚未完全坏死的脑组织区域，早期通过及时干预可延缓其向梗死核心转化，延长可挽救时间窗。徐运教授指出，尽管“半暗带”概念存在部分争议，但多数观点仍认同其在梗死核心区与正常脑组织之间的存在价值，被视为挽救濒死脑组织及受损神经元功能的关键，也有学者提出“冻结半暗带”理念，以延长其存在时间并促进其向正常组织转化。因此，在从超急性期至急性期的全程管理中，维持半暗带稳定性、促进神经元功能恢复，对降低患者死亡率、致残率及复发率至关重要。

神经保护治疗是实现这一目标的重要手段，无论是再灌注治疗还是非再灌注治疗，神经保护治疗均能通过调控病理级联反应发挥协同作用，为患者带来额外获益。徐运教授建议，面对卒中后多因素、多机制参与的病理级联反应，未来神经保护药物研发应着眼于多靶点干预策略，覆盖不同病理阶段中的关键机制，以提升治疗的协同效应与整体疗效。

蛋白质修饰组学的发展为理解卒中机制提供了新方向。传统观念中，乳酸常被视为代谢废物，其累积可能导致细胞酸中毒并加剧神经损伤。然而，徐运教授团队研究发现，乳酸可作为底物参与蛋白质乳酸化修饰，进而发挥神经保护作用。该研究揭示了乳酸化修饰在卒中后改善脑内环境中的作用价值，并初步阐明其相关机制。徐运教授表示，促进乳酸化过程可显著改善卒中动物的神经功能转归，降低死亡与致残风险。这一发现挑战了乳酸仅作为有害代谢物的传统认知，为神经保护方法及药物的研发开辟了新路径。针对乳酸化修饰关键靶点，未来有望开发出促进乳酸化形成的新型治疗策略，从而优化卒中患者的临床结局。

缺血性脑损伤涉及兴奋性毒性、氧化应激、免疫炎症、细胞凋亡及神经重塑等多个环节与机制，多靶点药物能同时作用于多个致病环节，更契合缺血性脑损伤的复杂病理机制。以单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）为例，该药物在卒中超急性期、急性期乃至恢复期均表现出多环节调控作用，包括抑制有害机制与促进有益过程。为了进一步验证GM1在急性缺血性卒中患者中的疗效与安全性，明确其临床价值，徐运教授团队牵头开展了名为“FOCUS”的多中心、双盲、随机、对照临床试验。该研究共纳入1200余例患者，随机分为对照组和治疗组。结果显示，治疗组在改良Rankin量表（mRS）评分≤2分的患者比例方面，较对照组提高了10.16%，表明GM1可显著提升患者功能恢复的比例。此外，在不同亚组分析中，包括不同年龄、性别以及是否接受溶栓治疗的患者，GM1均表现出普遍获益趋势，提示其广泛的适用性。同时，在神经功能基本完全恢复（mRS评分≤1分）的患者中，治疗组仍较对照组提升6.63%的有效率，差异具有统计学意义。

在安全性方面，GM1治疗组的不良事件及严重不良事件发生率与对照组相当，研究期间未出现格林巴利综合征或过敏性休克病例，显示其良好的安全耐受性。该研究结果已在2025年第17届世界卒中大会（WSC）上进行交流，并获得领域内专家的认可。徐教授表示，未来GM1有望为中国乃至全球急性缺血性卒中患者带来福音。

基于现有研究成果与临床未被满足的需求，未来，徐运教授将带领团队聚焦以下方向持续探索：一是针对重症缺血性卒中患者，探索药物与非药物治疗新策略；二是围绕血管再通患者开展深入研究，发掘新的干预手段；三是关注卒中后认知障碍，致力于相关药物的临床研究及预警预测模型的构建。徐教授表示，目前团队正利用人工智能技术开发预警模型，通过分析影响卒中患者预后的关键因素，为个体化干预提供依据，从而进一步提高卒中治疗的有效性与安全性，惠及更广泛的患者群体。