CSVD是一种与年龄和血管危险因素密切相关的慢性、全脑性微血管病变。其影像学标志物包括脑白质高信号、腔隙、脑微出血及血管周围间隙扩大。许多AIS患者，尤其是老年患者，在发病前已通过影像学检查（如常规体检或因其他原因进行的头颅MRI）被检出存在轻度CSVD，通常表现为Fazekas量表1～2级的白质高信号和/或少量腔隙、微出血。

这种“轻度”病变，表面上可能没有引起明显的临床症状（如痴呆、步态异常），但它标志着大脑微血管系统已存在慢性损害，血脑屏障功能受损，脑血管自动调节能力下降，脑组织对缺血、再灌注损伤以及出血的耐受性降低。因此，当急性大血管闭塞发生，并叠加溶栓药物冲击时，这个“脆弱”的大脑可能呈现出与健康脑组织截然不同的反应。

卒中前轻度CSVD对IVT预后的影响是双面的，主要体现在以下两大核心维度：

1.对神经功能恢复（疗效）的潜在限制作用

脑储备下降与侧支循环不良：CSVD导致的慢性低灌注和微血管结构破坏，削弱了大脑的“功能储备”和侧支循环代偿能力。当大血管闭塞时，这类患者缺血半暗带的维持可能更困难，对再灌注治疗的时间窗更敏感，即使血管成功再通，受损的微血管网络也可能无法有效支持缺血组织的功能恢复，导致神经功能改善不佳。

研究证据：多项回顾性研究和荟萃分析表明，基线存在中重度白质高信号的患者，在IVT后获得良好功能结局（如3个月时mRS评分0～1分）的比例显著低于无或轻度白质高信号者。即使对于轻度CSVD，其存在也被认为是神经功能恢复较差的独立预测因素之一。

2.对出血性转化（安全性）的风险放大作用

血脑屏障完整性受损：CSVD的核心病理机制之一即血脑屏障功能障碍。受损的血管内皮细胞和周细胞在急性缺血和溶栓药物（如rt-PA）的基质金属蛋白酶激活作用下，更易发生崩解，导致血液成分外渗。

脑微出血的警示意义：卒中前存在的脑微出血（CMBs），即使数量很少（1～5个），也提示局部血管壁已存在病理脆弱性。传统观点认为，少量CMBs并非IVT的绝对禁忌证，且其总体获益大于风险。但部分研究表明，与无CMBs的患者相比，存在CMBs（尤其是＞10个或呈脑叶分布，可能提示脑淀粉样血管病）的患者，IVT后发生症状性颅内出血的风险确实有所增加。轻度CSVD背景下的微出血，是评估溶栓后出血风险需要综合考量的重要影像标志。

面对伴有卒中前轻度CSVD的AIS患者，临床决策和管理应采取更为精细化的策略。

1.精细化评估与风险告知

在符合IVT时间窗和适应证的前提下，轻度CSVD本身不应成为拒绝IVT的理由，现有证据总体支持其净获益。

但医生应充分评估其影像学表现（特别是白质高信号的程度和微出血的数量/分布），并将其作为与患者及家属沟通的重要内容，说明其可能带来的获益相对降低和风险相对增加的可能性，实现知情同意的个体化。

2.优化围溶栓期管理

严格的血压控制：鉴于CSVD患者脑血管自动调节能力受损，围溶栓期（尤其是rt-PA输注期间及之后24 h内）必须更加严格、平稳地将血压控制在目标范围（通常＜180/105 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），以减少高灌注和出血风险。

谨慎地选择辅助治疗：在后续抗血小板或抗凝治疗启动时，需综合考虑CSVD负荷，权衡缺血与出血风险。例如，对于存在多发微出血的患者，在选择双联抗血小板治疗或抗凝时需格外谨慎。

3.长远视角与二级预防

识别出卒中前轻度CSVD，实际上是为患者点亮了一盏“警示灯”。这表明患者存在广泛的微血管系统病变，是未来复发卒中、认知功能下降和血管性痴呆的高危人群。

因此，在急性期治疗后，应将其视为极高危人群，启动强化的二级预防，包括严格控制高血压（这是延缓CSVD进展最有效的措施）、管理糖尿病、血脂异常，并给予生活方式的强化指导（如戒烟、限盐、地中海饮食等）。

卒中前存在的轻度CSVD，并非一个“无害”的影像学发现。它为AIS的发生提供了病理“土壤”，并通过降低脑储备、破坏血脑屏障，微妙而深刻地影响着静脉溶栓治疗的疗效与安全性。虽然它不改变“时间就是大脑”的根本原则和IVT的基石地位，但它要求神经科医生具备更敏锐的“影像读心术”，从患者的基线脑状态中解读出预后信息，从而实施更个体化、更精细化的临床决策和全程管理。未来，结合更先进的影像技术（如血脑屏障通透性定量评估）和多模态数据，有望构建更精准的预测模型，为这类复杂患者的治疗提供更明确的导航。

王蕾

天津市人民医院

天津市人民医院，副主任医师，硕士。

专业及专业特长：神经内科专业，擅长脑血管病、神经系统脱髓鞘病、认知障碍、睡眠障碍类疾病的诊治。

学术及社会兼职：天津市医学会神经病学分会康复学组委员、天津市医学会神经病学分会神经心理学组委员、天津市康复医学会第四届老年康复专委会委员、天津市睡眠研究会神经内科专委会委员、天津市卒中学会头痛分会委员。