在中华医学会糖尿病学分会第二十七次学术会议召开之际，《每日会讯》特邀中华医学会糖尿病学分会常务委员、陆军特色医疗中心（大坪医院）祝之明教授，围绕其负责的肥胖病因学与治疗板块亮点内容及团队近年来的研究成果等话题展开分享。

肥胖病因学与治疗板块设计亮点

肥胖病因学与治疗的学术讲题的设计，主要包含以下几大亮点。

（1）传统观念认为，1型糖尿病多见于消瘦患者，但实际临床中肥胖合并1型糖尿病的情况日益增多，给血糖控制、并发症管理及患者生活质量带来了新的挑战。中南大学湘雅二医院罗说明教授开展的关于1型糖尿病合并肥胖的机制与干预研究，有助于揭示疾病本质，进而优化治疗策略和改善患者预后，这对于推动糖尿病精准医疗的发展具有重要的科学和临床价值。

（2）复旦大学附属中山医院李小英教授作为主要研究者开展的GEMINI-1研究显示，新型GLP-1/GIP双受体激动剂HRS9531注射液在中国超重或肥胖成人中展示出了良好的减重效果和安全性，为肥胖治疗带来了突破性进展。

（3）大量研究证实肥胖导致血管内皮功能紊乱及相关心肾损害，近年祝之明教授团队探索血管内皮功能异常在肥胖发生中的作用，发现棕色脂肪中的血管内皮功能异常，如敲除内皮Sirt3和TRPC3基因在棕色脂肪白色化及肥胖的发生发展中也有重要作用，从而提出早期保护血管内皮功能也是防治肥胖的重要措施的观点。

（4）四川大学华西医院李舍予教授从流行病学、发病机制到治疗方法等方面探讨肥胖与2型糖尿病之间的关系，认为二者相辅相成，共同加剧了健康风险。综合性的治疗策略，包括生活方式干预、药物治疗和手术干预，有助于减轻肥胖和2型糖尿病的负担，提高患者的生活质量和健康水平。

科研攻关：TRPC3-醛固酮轴驱动CKM的机制解析与靶向干预研究

祝之明教授团队聚焦代谢紊乱（肥胖、血糖、血脂紊乱等）导致血管微环境改变引起血管损伤发生发展的机制研究，运用时空转录、组学、谱系示踪及多模态影像学等前沿技术，从趋炎脂质、促炎组织蛋白酶、器官互作和代谢调控因子方面开展多维度研究，深入解析血管微环境对代谢性血管损伤发生发展的分子细胞机制，并提出新的预警体系和精准防治策略。该项目获得2024年度国家自然科学基金重大项目资助，祝之明教授为该项目的首席科学家。

近年来，针对高醛固酮-心血管代谢共病现象，团队构建肾上腺皮质特异性TRPC3过表达小鼠，复制原发性醛固酮增多症表型，证实“TRPC3-持续钙内流-CYP11B2”轴是驱动醛固酮过量、高血压及低钾的关键。相反，内皮TRPC3敲除可重塑棕色脂肪血管网络、增强能量消耗并逆转肥胖，确立TRPC3为“心-肾-代谢”三大系统的共同病理靶点,为干预心血管-肾-代谢综合征提供了新策略。

祝之明团队持续深耕心血管与代谢之间的互相作用研究，从发病机制到干预策略进行了系统研究，相关成果先后发表在Circulation、Metabolism、Diabetes、Trend Endo Metab、Med、J Adv Res、Cell Reports等国际权威期刊，从基础发现、靶点验证到干预策略，团队在代谢性血管病领域逐渐形成了自己的特色。

大会寄语

祝中华医学会糖尿病学分会第二十七次学术年会顺利举办，也希望广大医生可以从中学到新的知识，获得新的见解、新的启发，最后祝本次大会圆满成功！