河北医科大学第三医院  李英

一、CKM综合征的流行病学现状

心血管-肾脏-代谢综合征（CKM综合征）是美国心脏协会于2023年10月首次提出的全身性疾病，以代谢危险因素、慢性肾脏病（CKD）和心血管疾病（CVD）之间的病理生理相互作用为核心特征，可引发多器官功能障碍，显著增加不良心血管事件风险，已成为全球公共卫生领域的重要挑战。

流行病学数据显示，CKM综合征患病率居高不下。2024年JAMA杂志中的研究显示，美国成年人中近90%符合CKM综合征诊断标准（1期及以上），其中15%处于晚期（3~4期）；2025年中国循环杂志发布的研究则表明，中国成年人CKM综合征患病率高达76.4%，其中23.6%为晚期患者。

二、CKM综合征的病理生理机制及分期诊断标准

CKM综合征的病理生理机制复杂，关键环节包括能量代谢失衡、炎症、纤维化和血流动力学异常。胰岛素抵抗、氧化应激、血管内皮功能障碍等多种因素参与疾病发生发展。

CKM综合征通过代谢、肾脏、心血管三类指标综合评估。代谢指标包括BMI、腰围、糖化血红蛋白、血压、血脂等，用于筛查肥胖、糖尿病前期/糖尿病、高血压等代谢异常；肾脏指标采用估算肾小球滤过率（eGFR）和尿白蛋白/肌酐比（UACR），评估CKD存在与否及严重程度；心血管指标则通过10年CVD风险评分和亚临床CVD标志物，判断心血管疾病风险。基于这些指标，CKM综合征分为0~4期：0期为无相关危险因素；1期为超重肥胖或脂肪组织功能障碍；2期合并代谢危险因素或CKD；3期出现亚临床CVD或同等风险（如极高危CKD）；4期为临床CVD合并相关危险因素，其中4a期无肾衰竭，4b期合并肾衰竭。

三、CKM综合征的治疗策略

CKM综合征治疗策略按分期精准制定：0期重在初级预防，维持理想心血管健康；1~3期聚焦靶器官损害防控，核心是减重、控制代谢异常、管理CKD和亚临床CVD；4期以CVD治疗和危险因素综合管理为目标。

四、CKM综合征的药物治疗进展

CKM综合征的药物治疗近年来取得多项重要进展。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）：通过抑制肾脏葡萄糖和钠重吸收、重建管球反馈发挥作用。荟萃分析显示，心衰住院期间使用SGLT2i可使心血管死亡或心衰恶化风险降低29%，全因死亡风险降低43%；达格列净能降低老年主动脉瓣狭窄患者不良事件发生率，减少G4期CKD患者肾脏替代治疗风险，改善非糖尿病CKD患者代谢指标和肾髓质氧合，且可降低RAASi相关高钾血症风险。

胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP-1RA）：Meta分析显示，GLP-1RA可使MACE降低14%，全因死亡率降低12%，心衰入院率降低11%，复合肾脏结局降低21%。SELECT研究证实司美格鲁肽能使超重/肥胖患者MACE风险下降20%；FLOW研究表明其可降低T2DM合并CKD患者主要肾脏事件风险24%，减慢eGFR下降速度。

非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）：以非奈利酮为代表，在优化RAASi治疗基础上，非奈利酮可降低T2DM合并CKD患者肾脏复合终点风险18%、心血管复合终点风险14%。FINE-HEART汇总分析显示非奈利酮能为广泛CKM人群带来心肾获益，降低心衰住院风险17%和全因死亡率9%；CONFIDENCE研究证实非奈利酮联合SGLT2i降低UACR效果优于单药治疗，安全性良好。

替尔泊肽：作为GIP/GLP-1双受体激动剂，通过多靶点作用实现强效降糖、减重。SURPASS系列研究显示，替尔泊肽兼具强效降糖、减重的作用，且心血管安全性良好，还能减少血糖波动、降低低血糖风险。

综上所述，CKM综合征危害广泛且患病率高，其管理需依托分期诊断实现精准干预。生活方式干预与跨学科协作是基础，而SGLT2i、GLP-1RA、nsMRA及替尔泊肽等新型药物的应用，为改善患者心肾结局、延缓疾病进展提供了有效手段，有望进一步提升患者生活质量与长期预后。