全麻后为什么觉得“时间消失了”?
做过全麻手术的人,在苏醒后往往会有一种令人战栗的体验:记忆出现了完美的“断层”。
前一秒,麻醉医生刚把面罩扣在你脸上,让你数这几个数;下一秒,护士就在拍你的肩膀叫你醒来。中间那几个小时——无论是被切开了腹腔,还是锯开了骨头——在你的主观世界里彻底消失了。没有做梦,没有等待,甚至没有“睡觉”的感觉。这种现象在医学上被称为“术中知晓缺失”。
很多人以为全麻就是“睡得很沉”,这是完全错误的认知。从神经生理学的角度来看,全麻状态与自然睡眠有着本质的区别,它更接近于一种“可逆性昏迷(ReversibleComa)”。
自然睡眠vs.全麻:时间感的存亡
在自然睡眠中,你的大脑其实非常忙碌。睡眠分为非快速眼动期和快速眼动期。在这些阶段,大脑皮层的神经元依然保持着特定的振荡节律(如慢波振荡)。海马体正在忙着重演白天的记忆,巩固突触连接;而负责时间感知的大脑区域虽然活动减弱,但并未完全停摆。
所以,即使你睡了一整夜没做梦,醒来时你依然能通过身体的疲劳度缓解、膀胱的充盈感以及昼夜节律的信号,模糊地感知到“时间过去了一会儿”。
但在全麻状态下,这一切都被化学药物强行抹除了。
丘脑闸门关闭:切断意识的电源
全麻药物(以临床最常用的静脉麻醉药丙泊酚/Propofol为例)的核心作用靶点是中枢神经系统中的GABA-A受体(γ-氨基丁酸A型受体)。
GABA是大脑中主要的抑制性神经递质。丙泊酚分子能与GABA-A受体上的特定位点结合,强行打开氯离子通道,使大量的氯离子(Cl-)内流进入神经元。带负电的氯离子会导致神经元细胞膜发生超极化(Hyperpolarization)。
处于超极化状态的神经元,其兴奋性急剧下降,就像一根被浸湿的火柴,无论外界刺激多么强烈(比如手术刀划开皮肤的疼痛电信号),都无法点燃它的动作电位。
这种抑制作用最关键的发生部位,位于大脑深处的丘脑。
丘脑是大脑的“感觉中继站”,除了嗅觉外,所有的视觉、听觉、触觉和痛觉信号都必须先传到丘脑,经过换元后,再投射到大脑皮层产生意识。
全麻药物导致丘脑神经元发生超极化阻滞,直接切断了“丘脑-皮层环路”。这就好比拔掉了显示器的数据线。虽然外周神经可能仍在传输疼痛信号,但这些信号止步于丘脑,无法到达负责产生意识的大脑皮层。因此,大脑皮层既接收不到外界信息,也无法维持自身的整合活动。
代谢抑制:时间的物理消失
时间的感知依赖于大脑皮层(特别是前额叶和顶叶)以及基底神经节的连续神经活动。
正电子发射断层扫描(PET)研究显示,在全麻维持期,全脑的葡萄糖代谢率(CMRglu)和氧代谢率(CMRO2)会降低40%~50%。这是一种极度低能耗的病理生理状态,接近于深度昏迷或植物人状态。
在这种状态下,负责编码时间序列的海马体CA1区神经元停止发放冲动,记忆的录制功能被完全暂停。大脑既不处理现在的信号,也不存储当下的痕迹。
对于大脑来说,从药物起效的那一刻(诱导期),到药物代谢完毕的那一刻(苏醒期),中间这段时间的神经活动是“真空”的。当苏醒时,大脑会直接将诱导前的记忆与苏醒后的知觉无缝拼接。这就是为什么你会觉得时间“消失”了——因为在你的生物神经网络里,这段时间从未被记录过。
苏醒期的“胡言乱语”:大脑的重启时差
全麻的另一个有趣现象是苏醒期的“谵妄”或胡言乱语。很多患者醒来后会说出毫无逻辑的话,或者表现出不受控的躁动,事后却完全不记得。
这是因为大脑各区域对麻醉药的敏感度和恢复速度不同,导致了“功能解离”。
这就好比一台复杂的计算机重启。负责维持基本生命体征和原始冲动的脑干(Brainstem)和中脑区域通常最先恢复工作。此时,患者恢复了呼吸、心跳和基本的对环境的反应(如感到痛会动)。
但是,负责高级认知、逻辑判断和情绪抑制的前额叶皮层恢复得最慢。
在这一“时间窗”内,患者处于一种只有原始本能、却缺乏理智“刹车”的特殊状态。潜意识里的冲动、恐惧或无逻辑的词汇,在没有前额叶审查的情况下直接从嘴里蹦了出来。直到麻醉药在脑组织中完全清除,前额叶重新接管控制权,大脑才算真正“开机”完毕。
结语
所以,全麻后的“时间消失”,实际上是现代医学创造的奇迹。麻醉医生利用精准的药理学手段,让你的大脑皮层在手术期间暂时“离线”,将原本足以引发生理崩溃的剧痛和恐惧,从你的生命体验中彻底物理删除。
那段时间并没有消失,它只是被仁慈地屏蔽了。
参考文献:
[1] BROWN E N, LYDIC R, SCHIFF N D. General anesthesia, sleep, and coma[J]. New England Journal of Medicine, 2010, 363(27): 2638-2650.
[2] FRIMANKSY S B, ALGADO-RHOADS D. Mechanism of Action of General Anesthetics[M]// StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2024.
[3] MASHHOUR G A. Top-down mechanisms of anesthetic-induced unconsciousness[J]. Frontiers in Systems Neuroscience, 2014, 8: 115.
[4] ALKIRE M T, HUDETZ A G, TONONI G. Consciousness and anesthesia[J]. Science, 2008, 322(5903): 876-880.
[5] WINTER M, SHEPHERD J. The pharmacology of anaesthetic agents[J]. Anaesthesia & Intensive Care Medicine, 2020, 21(3): 127-131.

评论

推荐内容