️升高机制：

吸烟（尤其长期大量吸烟）可引起支气管黏膜慢性炎症和上皮增生，使CEA（一种细胞粘附分子）产生增多并释放入血。同时，烟草中的多环芳烃诱导肺组织分泌CEA，以及吸烟可能对肝脏一过性损伤使CEA清除率下降，均是可能机制。

可逆性：

戒烟3个月后，随着黏膜修复，CEA可明显下降甚至恢复正常。对于5~10 ng/mL的轻度升高，“戒烟”是明智策略。

️升高机制：

1.分泌增多：胆道高压导致胆管上皮机械性刺激，促进其产生和释放更多CA19-9。同时淤胆伴随的胆管炎症可引起上皮细胞增生，使分泌CA19-9的细胞数增加。

2.排泄受阻：正常情况下，经胆汁排出的CA19-9很少进入血循环；但胆道阻塞时，CA19-9无法经胆道正常排泄，在血中潴留浓度升高。肝脏对CA19-9的摄取代谢能力有限，淤胆将显著减少CA19-9从门静脉系统的清除。

3.通透性增加：炎症和胆管扩张可能增加胆汁成分进入血液的通透性，使更多CA19-9“渗漏”入血。

临床启示：

这是典型的“淤积效应”。良性梗阻甚至可致CA19-9飙升至数千。关键看解除梗阻后，良性者会断崖式下跌，恶性者则居高不下。

️升高机制：

避坑指南：

见高CA125先问有无积液。处理积液（利尿/抽液）后指标通常随之下降。

️升高机制：

肝炎活动期，肝细胞坏死后再生，再生肝细胞“返祖”产生AFP。这其实是组织修复的标志。

️良恶鉴别：

良性：多<200 ng/mL，且随ALT好转而下降；

恶性：持续升高或>400 ng/mL，尤其是抗病毒治疗后不降反升。

️假阳性陷阱：

痛风患者，尤其是正在服用秋水仙碱者，常出现CA72-4假性升高。停药1个月左右通常可恢复正常。