患者信息：患者女性，27岁，身高162 cm，体重60 kg，孕31⁺²周，早破水入院，常规对症保胎治疗2 d后，因羊水过少，于腰麻下行子宫下段剖宫产术。术前体格检查未见神经功能缺损，各项检查未见异常。患者入室后常规消毒铺巾，于腰2～3 棘突间隙正中入路穿刺。采用一次性腰椎穿刺针Ⅱ型（25 G）穿刺，穿刺过程顺利，患者无异常感觉出现。见脑脊液流出，回吸脑脊液至3 ml，注射等比重0.5%罗哌卡因13 mg。麻醉平面T₅以下，心率血压等生命体征平稳，麻醉效果Ⅰ级，手术期间未使用其他镇静药或镇痛药物。手术顺利，时长25 min，手术体位仰卧位，未采用过截石位。出血350 ml、尿量200 ml、入量1200 ml。

临床发现：术后第1天，能下床活动，跛行，诉左下肢小腿外侧皮肤感觉麻木，无法受力，左侧脚趾不能活动，右侧肢体感觉及活动不受限。核磁结果提示L₅～S₁略突出，纤维环撕裂？左侧膝关节腔少量积液，余左小腿核磁未见明显异常。下肢动静脉彩超未见异常。

诊断评估：术后第2天，神经内科医师会诊。体格检查：神清语利，病理神经反射阴性，左下肢膝以下麻木、疼痛。小腿外侧为著，左脚伴肌无力。膝腱反射正常，跟腱反射稍减弱。一般腰麻导致的急性脊髓损伤出现大腿疼痛、麻木，术后1～2天可恢复，肌力不受影响，与患者症状不符。应用强的松口服抗炎减轻水肿及甘露醇静点减轻水肿治疗。

中医科医师会诊考虑：（1）痹症；（2）寒凝血瘀症。建议给予红外线治疗30 min，每日1次；避风寒注意保暖。术后第6天症状未见明显改善，继续进行进一步评价。行坐骨神经彩超检查，提示：左侧坐骨神经水肿增粗，左臀部上孖至股方肌节段增厚、回声减低，以下孖肌为著；左臀部梨状肌回声尚均匀。

术后第7天专家会诊：体格检查神清语利，左小腿外侧及足背皮肤感觉S1，腓长短肌、趾伸肌肌力Ⅰ级，腓骨小头处腓总神经Tind征（+）。左髋部核磁回报坐骨神经增粗，信号增强。考虑左坐骨神经损伤，腓总神经损伤不除外。建议予甲钴胺10 mg肌注，每日1次；七叶皂苷钠30 mg口服，每日1次；局部理疗热敷。术后第8天出院，给予对症营养支持治疗。术后第50天电话随访，患者诉左侧下肢麻木感有所缓解，肌力欠佳，仍不能正常行走。继续药物治疗、物理治疗、下肢肌力训练，术后3个月随访，患者诉麻木感消失，肌力恢复正常，可双脚行走。

产科患者椎管内麻醉的严重神经系统并发症罕见^[1]。在产科患者中，与椎管内操作相关的直接脊髓或神经根损伤的发生率不详，但可能非常低^[2]。大多数产后神经损伤都有产科原因。然而，椎管内麻醉技术往往是被怀疑的首要原因。因此，麻醉医生须了解最常见的产科神经麻痹，并进行详细的病史采集和体格检查，以评估主诉症状。一般来说，周围神经损伤常由产科创伤引起；按皮区分布的损伤提示更符合中枢性损伤，更可能由椎管内阻滞造成^[3]。脊髓或神经根损伤可由椎管内穿刺针或导管损伤引起，也可由向脊髓或神经注射麻药引起。椎管内麻醉很少直接损伤神经组织^[4]。如果医生无意中在高位腰椎间隙进行腰麻，则可能损伤脊髓圆锥。椎管内操作期间常见感觉异常，提示穿刺针或导管碰触到神经组织，但椎管内麻醉后持续性感觉异常罕见。在一项关于腰麻的回顾性研究中，6.3%的患者自述感觉异常，但仅0.1%的患者术后持续感觉异常^[5]。大多数与分娩或椎管内麻醉相关的神经损伤都是暂时的，一般可在1年内消退。意外注射其他给药途径的药物（如，静脉给药的药物被用作了椎管内给药）后也可能发生损伤^[2]。

针对椎管内阻滞严重并发症的大型回顾性研究显示，产科患者中的直接脊髓或神经根损伤发生率极低。大多数报道的创伤性损伤病例涉及单一神经根，并会随着时间的推移而恢复^[6]。然而，也可能出现永久性损伤，包括脊髓圆锥损伤和截瘫。与硬膜外麻醉相比，腰麻时的脊髓或神经根损伤更容易导致严重的永久性神经功能障碍。由于蛛网膜下腔的神经根（尤其是骶神经根）髓鞘较薄，对化学刺激物和大量可能聚集在该区域的潜在神经毒性局部麻醉药几乎没有防御能力，所以更容易因化学损伤而造成永久性损伤。相比之下，硬膜外间隙的神经根被三层脑膜保护层包围；硬膜外间隙的损伤更可能在数日至数月内恢复^[2]。静脉使用的药物（如，氨甲环酸、化疗药物、氯化钾、麻黄碱等）意外注入蛛网膜下腔也比错误注入硬膜外间隙的危害更大，包括血液动力学和神经系统改变以及死亡。如果穿刺针进入的位置高于L₃～L₄间隙，则更易发生穿刺针创伤或注射药物溶液导致的直接脊髓损伤。某些椎体异常和本身的脊柱疾病也可使患者在椎管内阻滞后易发生脊髓损伤，包括脊髓圆锥位置低、严重椎管狭窄和脊髓栓系综合征。合并疾病（如糖尿病）也可能与椎管内阻滞后的神经损伤相关^[7]。多项罗哌卡因用于蛛网膜下腔麻醉的文献报道中还没有直接因此药引起神经损伤的例证。本例出现神经系统损害是否与罗哌卡因有关，尚待进一步证实。

分娩引起的神经并发症比椎管内麻醉引起的神经并发症发生率高4～5倍，产后每2000～3000患者就有1例神经并发症，产后足下垂和单支股神经病变较为多见^[1]。分娩相关的神经系统损伤绝大多为产科神经麻痹，即产后压迫性神经病变。导致妊娠女性产后神经病变的可能因素包括：巨大儿或先露异常、感觉阻滞（阻碍对不适的识别）、长时间截石位、第二产程延长，以及脚蹬和牵引器使用不当^[3]。然而，这些因素大多是相互依赖的，如长时间截石位和第二产程延长。该病预后极好，可完全康复，但肌无力可能持续数周，偶尔持续数月。产科神经损伤中，股神经和股外侧皮神经最常受累，其次是腓神经和闭孔神经，产程延长或低血压可能会增加神经损伤的风险。不适当的截石位可能导致腓神经、隐神经和股外侧皮神经损伤，长时间分娩，也有股神经和闭孔神经病变的报道。

坐骨神经来源于腰骶干（L₄～L₅根）和骶丛的腹侧支（主要是S₁～S₃根），它通过坐骨大孔离开骨盆，在到腘窝以前，分为胫神经和腓总神经，支配小腿及足的全部肌肉，它还为小腿外侧以及足的背侧和足底表面提供感觉^[1]。坐骨神经损伤最常见于创伤患者或髋关节手术并发症，分娩背景下的坐骨神经病变则较为罕见^[8]。产科相关坐骨神经损伤既往仅有少量报道。Silva^[9]等人报告了2例右侧产后坐骨神经病变：1例患者接受硬膜外镇痛阴道分娩，但最终转为剖宫产，另1例为择期剖宫产进行硬膜外麻醉，这两例病例损伤的机制为左侧坐骨神经受压和低血压。另有3例^[10， 11]左侧产后坐骨神经病报道，归因于剖宫产术中体位，损伤的机制是患者均被置于左侧倾斜位置，右髋下方有一个楔形物，由此产生的左侧坐骨神经压力导致坐骨神经的局灶性压迫；本病例最终诊断为左侧坐骨神经水肿。我们推测该患者发生神经损伤的机制可能是左侧坐骨神经受压、低血压。支持该机制的理由包括：术中短暂左低右高体位、短暂低血压、腰麻后肌肉松弛、术中手术操作对子宫的牵拉以及术后体位等多种因素导致神经受压。支持该机制的其他证据包括：本例患者偏瘦，脂肪组织少、妊娠后日常活动量减少、MRI阴性、剖宫产前无分娩、无截石位、无失血过多等。

本病例的临床意义：即使短时间单侧高体位也可能压迫对侧坐骨神经，胎儿产出后尽快恢复平卧位或尽可能缩短右侧高体位的时间有助于减少坐骨神经损伤^[12]。术中应尽量避免低血压，手术操作轻柔，切勿暴力牵拉子宫^[13]。同时，麻醉医生进行椎管内操作时，应注重预防脊髓和神经根损伤^[14]，可采取以下预防措施降低脊髓直接损伤风险：（1）确定正确的椎间隙；（2）出现持续性感觉异常时重新调整穿刺针的位置；（3）如果患者感到剧烈疼痛应避免注射椎管内阻滞药物；（4）存在脊髓栓系、严重椎管狭窄以及其他脊柱病变时，避免实施椎管内阻滞。针对感觉异常采取相同预防措施可以尽量减少神经根损伤，使用带软头导丝强化的硬膜外导管可能也有一定作用^[15]。由于大部分患者可能不会自主报告在置入穿刺针或导管时的感觉异常，我们会常规询问产妇是否存在放射至下肢的灼烧感、刺麻感或电击样感觉。若患者出现感觉异常，我们会重新调整腰麻针或硬膜外穿刺针；若患者诉严重疼痛，我们不会注射鞘内或硬膜外阻滞药物。待感觉异常或疼痛完全消失后，再继续向前推进穿刺针或导管。