冠状动脉病变患者行冠脉搭桥手术时，麻醉处理的关键是进行精确的术前评估与围术期管理，管理核心是在建立体外循环前维持心肌的氧供需平衡。

今日分享一例52岁女性患者，合并高血压、2型糖尿病，冠状动脉三支病变，射血分数40%。术中，麻醉医生时刻面临心肌氧供需失衡的挑战——心率快了，心肌氧耗激增；血压低了，冠脉灌注锐减。本文结合该病例分析术中管理要点，探讨如何精准调控，严防低心排综合征（LCOS）的发生。一起往下看！

患者女性，52岁，既往有高血压3级、2型糖尿病及心绞痛病史，拟在全麻下行冠状动脉旁路移植术。

术前冠状动脉血管造影提示：前降支开口中度狭窄约50%；回旋支弥漫性斑块，近端节段性重度狭窄为80%～85%；右冠状动脉近端重度狭窄约95%，中段闭塞。心电图提示：左室高电压、ST-T改变。心脏彩超提示：室间隔增厚；二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣轻度反流；左室、右室舒张早期功能减退；射血分数40%。

全麻诱导采用依托咪酯、咪达唑仑、舒芬太尼及阿曲库铵。麻醉维持采用舒芬太尼、七氟烷及阿曲库铵。建立循环之前，心率控制在50～70次/min，血压维持在100/55～130/70 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），心电导联显示：在Ⅱ导联和V₅导联上ST段水平压低，变化与术前检查一致。该患者麻醉诱导期到转机期间，心率始终控制在50～70次/min，主要通过适度增减前负荷，控制中心静脉压（CVP）在8～10 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）；提高后负荷的阻力，持续泵注去甲肾上腺素，动态调整泵注剂量，确保血压维持与术前相当。该患者术后未发生LCOS。

1.心肌氧供的影响因素是什么?

冠心病（CAD）患者的麻醉管理要点是维持心肌氧供和氧耗的有利平衡。CAD患者的心肌氧供通常是降低的，主要通过维持冠状动脉的灌注压和心室舒张期时长来保证心肌氧供。

冠状动脉灌注压的维持需要保持正常或偏高的舒张期动脉压，同时保证正常或偏低的左室舒张末压，这些指标可以通过肺动脉楔压与经食管超声心动图来测量。

2.心肌氧耗（氧需）的影响因素是什么？

心率、心肌收缩力与心室壁张力是决定心肌氧耗的三大主要因素。

表1 心肌氧供与氧需的平衡

心率可能是影响心肌氧供需平衡的最重要的因素。心率降低能使心脏舒张期延长、增加心肌的供血，从而增加氧供，同时又能减少心肌氧需。心动过速和心肌缺血之间的相关性已被充分证明。但也应避免严重心动过缓，因其可导致左室舒张末期压力升高及舒张期动脉压降低。β-肾上腺素受体阻滞剂常用于CAD患者，达到适度降低患者心率的效果。

心肌收缩力，指的是心肌固有的收缩能力。心肌收缩力是一个很难测量的参数，只能通过心输出量、每搏输出量和左室射血分数来粗略评估。抑制心肌收缩力能够减少心肌的氧需，或许对CAD患者有利。总体来说，降低心肌收缩力并且不使血管过度扩张。强效的挥发性麻醉药物具有抑制心肌收缩力的作用，只要能够维持冠脉的灌注压，对CAD患者都是有利的。

适度调节左室前负荷、后负荷、心率和心肌收缩力能够使心肌的氧供和氧需保持平衡。前负荷（左室舒张末容量）过重会增加心脏的容量负荷（增加氧需），而且会因左室舒张末期压力增高而使冠脉的灌注压降低（减少氧供）。硝酸盐能使前负荷维持于正常或偏低的水平。过重的后负荷虽然增加了冠脉的灌注压，但却会导致心脏收缩期压力（等容收缩期时间延长）负荷（心室壁张力）的增加（增加氧需求）。另一方面，过度的血管扩张（前负荷降低）会使回心血量减少、每搏量降低，最终导致动脉舒张压降低，减少心肌氧供（见下表）。

表2 在心肌缺血情况下维持最佳冠状动脉灌注压的血流动力学目标

3.处理该患者心肌缺血时，可以选择哪些药物?

•硝酸甘油和其他硝酸盐类药物：可扩张心外膜的冠状动脉，并且通过扩张全身的静脉血管，减少回心血量、降低左室舒张末压，从而发挥它们的抗心绞痛作用。硝酸盐类药物也能轻微扩张动脉血管，并在此基础上降低心室壁张力，降低心肌压力负荷。硝酸盐类药物治疗的局限性在于大剂量的硝酸盐类会造成严重的低血压，后者导致冠状动脉灌注压过低，减少心肌氧供，并可造成反射性心动过速。

•β-肾上腺素能受体阻滞剂：可降低心率，对改善心肌缺血有两个益处：第一、延长心室舒张期，增加冠状动脉灌注；第二、减少心肌氧耗量。β-肾上腺素能受体阻滞剂还能降低心肌收缩力，从而减少心肌耗氧量。普萘洛尔和美托洛尔作为术中使用的β-肾上腺素受体阻滞剂已应用于临床多年。短效的静脉注射用β-肾上腺素受体阻滞剂艾司洛尔极受麻醉医生的欢迎，因为该药物是选择性β₁-肾上腺素受体阻滞剂且药代动力学稳定。

•钙通道阻滞剂是CAD患者药物治疗的一个重要组成部分。但钙通道阻滞剂作为术中管理、治疗心肌缺血药物的确切作用还不是很明确。

•去氧肾上腺素，是纯α-肾上腺素能受体激动剂，它能增加舒张压而不改变（或是轻微降低）心率，是心肌缺血患者出现低血压时可选择的治疗药物。一些同时具有β-肾上腺素能受体激动效应的药物会增加心率，增加心肌收缩力，降低舒张期动脉压，例如麻黄碱。所有这些β-肾上腺素能受体激动效应在心肌缺血过程中是我们不希望看到的。

•可乐定是α₂-肾上腺素能受体激动剂，在美国只有口服药剂型。右美托咪定是一种比可乐定具有更高选择性的α₂-肾上腺素能受体激动剂，可经静脉途径给药。这类药物可以减少中枢神经系统交感神经递质的释放，降低血浆中去甲肾上腺素的浓度。α₂-肾上腺素能受体激动剂能降低因手术刺激或是术后应激引发的突发性高血压的发生，降低心率、减少心肌的氧需量。α₂-肾上腺素能受体激动剂能增强麻醉药的作用，可作为镇静药物使用，还可以减少术后镇痛药物的使用。因此，CAD患者在围术期治疗应用此类药物或可是有益处的。

4.冠脉血流量在心动周期的特点是什么？

由于冠脉的分支大多垂直于心脏表面穿入心肌达心内膜，因此心肌的节律性收缩活动对冠脉血流量的影响很大，使之发生周期性的变化。

在等容收缩期，心肌强烈收缩，压迫冠状血管，使冠脉血流量急剧减少；在心室舒张期，虽然冠脉血压降低，但由于心室收缩对冠状血管的压迫作用被解除，对血流的阻力减小。因此，冠脉的血流量快速增加，在舒张早期达到高峰，然后逐渐回降。心房收缩和舒张对冠脉血流量的影响不明显。

5.心脏手术发生LCOS的概念及原因是什么？

LCOS，简称低心排，是心脏外科最严重的生理异常，是导致术后患者死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面积计算，也就是心指数为3~4 L/（min·m²），如心指数<2.0 L/（min·m²）并伴有周围血管收缩，组织灌注不足的现象，称为LCOS。LCOS是心内直视术后早期原发于心肌损害的心泵功能低下，伴有周围组织对低灌注状态的反应，是导致术后患者早期死亡的主要原因之一，较为常见。

LCOS的病因：①心脏畸形矫治不满意；②血容量不足，或者说有效循环血量不足；③心内操作期间，需阻断心脏循环，缺血、缺氧可对心肌造成损害，致使心肌收缩不全；④术后如有换氧不足，缺氧或酸血症均可加重心肌收缩不全；⑤心动过速或心动过缓影响房室舒张不全，心律失常如缺氧性或手术创伤所引起的三度传导阻滞，也常是术后低排出的原因；⑥心脏受压影响心室的充盈，如心包压塞或心包缝合后紧束等也是术后低排出的原因之一；⑦冠状动脉供血不足和冠状动脉气栓所致心肌梗死是偶见的病因；⑧术前心功能较差的患儿全身状况差，心、肺、肝、肾功能均有不同程度的障碍，容易发生低心排出量综合征；⑨心脏左向右分流量大的患者容易引起肺动脉高压，严重肺动脉高压的患者肺小动脉壁硬化及管壁增厚和管腔狭窄，常伴有肺泡与毛细血管间组织增厚、间质水肿，使肺血管阻力增高，右心室肥厚扩大，术前心肌氧的供需平衡已处于代偿状态，术中处理不当亦可成为LCOS的促发因素。

6.LCOS的机制是什么？

LCOS多与心肌缺血、再灌注损伤及体外循环期间心肌能量供需失衡有关，主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。细胞膜钠泵功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重、局部代谢产物堆积、心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加、毛细血管完整性遭到破坏，恢复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下血管阻力增加，血流量减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下出血坏死。

体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌的缺血耐受时间，减轻心肌水肿和坏死程度，以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧，使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢，可避免心肌能量代谢发生负平衡，有利于术后心肌功能的恢复。

7.LCOS的临床表现是什么？

LCOS的临床表现：心率增快、脉压变小、血压下降、桡动脉和足背动脉脉搏细弱、中心静脉压上升、末梢血管收缩、四肢发冷苍白或发绀等。

8.LCOS如何治疗和预防？

LCOS的治疗应及时、确切。

（1）LCOS合并低氧血症的通气治疗：机械通气治疗低氧血症必须在补足血容量、增强心肌收缩力和降低外周血管阻力的基础上进行。在保证回心血量不减少的条件下，尽量给予潮气量、高浓度氧（>45%）、低频率12~14次/min、长吸气1.5~2.0 s的通气值。对部分主要因肺功能差（中～重度肺动脉高压、呼吸衰竭、成人呼吸窘迫综合征等）所致顽固性低氧血症的LCOS患者，可在严密监护下给予适当压力与时间的呼气末正压通气治疗。

（2）补充血容量，提高中心静脉压。

（3）经超声心动图证实如有心内畸形矫正不满意，应再次手术。

（4）有心脏压塞时，争取术后6 h内开胸止血；有胸腔和腹腔积液者，应及时穿刺或引流。

（5）适当使用正性肌力药物和扩血管药物。多巴酚丁胺和多巴胺是治疗心力衰竭和抗低心排出量的重要药物，能增加心脏排血量，有利于改善组织灌注和氧合，两者常联合应用。若血压稳定，多巴胺与多巴酚丁胺按1:2配比；若血压偏低，则可按1:1～2:1配比泵入。在多巴胺和多巴酚丁胺使用剂量超过15 μg/（kg·min），血压仍不稳定时可考虑使用肾上腺素，常与血管扩张药合用。

（6）应用强心剂和利尿药。米力农能较好地降低体、肺循环阻力，改善右心输出，降低术后LCOS的发生。对于严重LCOS[CI<2 L/（min·m²）]，PDE-Ⅲ抑制剂与儿茶酚胺类药物联合使用，取长补短，有利于稳定血流动力学指标。

（7）纠正酸中毒、保持水和电解质平衡。

9.该患者在术中应接受哪些监测？

对该患者来讲，术中监测最重要的是多导联心电图。在常规12导联心电图所能发现的心肌缺血变化中，近89%的心电图改变能够仅通过V₅心前区导联监测到。至今为止，同时监测标准肢体导联Ⅱ和心前区V₅就被推荐应用于术中心肌缺血的监测。这种组合能够使超过90%以上的心肌缺血发作被探测到。另外，这种组合还能监测左冠状动脉和右冠状动脉的血供分布情况。

现代的手术室心电图导联系统通常能够连续监测ST段。一般来讲，这些监测系统是探测心电图中J点（ORS波与ST段的交接点）之后60~80 ms的ST段相对于基线（在P-Q间期水平）的关系。心电图监测系统在左室肥大或是频繁的电凝止血情况下准确度会降低；经食管超声心动图（TEE），是术中监测心肌缺血最敏感的方法。它是经胃的左心室短轴面的持续超声成像，并能观察三条主要冠状动脉的分布。缺点是麻醉医生很难持续观察超声成像，而且对于心肌缺血诊断而言，局部室壁运动的异常虽然具有高度敏感性，但却不是特异性指标。另外，TEE设备非常昂贵并且掌握该技术需要进行专业培训，这些因素都限制了TEE的使用。

心脏手术中，心率加快会破坏心肌氧供与氧需平衡，导致心肌缺血发作。此时，可以选择β-肾上腺素能受体阻滞剂，如果患者同时出现血压降低，可以选择纯α-肾上腺素能受体激动剂维持血压稳定。