HFpEF 曾被误以为只是“射血分数正常的心衰”，后来才逐渐显露出高充盈压、运动耐量下降、多器官共病、炎症代谢异常和表型异质性的复杂面貌。一次次失败的试验并非徒劳：它们逼迫临床从照搬 HFrEF，转向分型、筛选和机制治疗。SGLT2 抑制剂带来了第一个清晰转折，而肥胖、房颤、肾病、肺血管和器械减压等方向，仍在继续拓宽这张地图。