难治性心源性休克（RCS）是心源性休克的终末危重阶段，病死率极高，常规治疗收效有限。IABP+ECMO这对“老搭档”从争议走向循证积累，现已成为难治性心源性休克治疗的核心策略之一。但联合治疗是否真正优于单用ECMO、何时是最佳干预时机、左心减负应选择何种方式——这些仍是当前治疗中的难点与要点。哈尔滨医科大学附属第二医院韩艺教授将结合一例难治性心源性休克患者的救治历程，分享联合治疗的经验与思考，以飨读者。

专家介绍

患者，男，24岁，入院8 d前无明显诱因出现呕吐、腹痛，外院查尿淀粉酶2088 U/L、超声示胰腺回声增强，予保守治疗。入院当日病情加重，转入我院进一步救治。

入院评估：患者重度肥胖体重130 kg，BMI 38.4。入院时同时患者多系统及多项实验室指标均存在明显异常，具体结果如下。

系统评估情况：患者呈嗜睡状态，呼吸急促（29～38次/min），面罩吸氧5 L/min下血氧饱和度波动于88%～96%。循环系统表现为心率增快（122次/min）、低血压（63/40 mmHg）、末梢凉及无尿。

实验室检查结果：尿淀粉酶显著升高（6860 U/L），血淀粉酶同步升高。炎症指标（hs-CRP、PCT）明显升高。肝功能（ALT、AST、TBil）及肾功能（Cr、BUN）均显著异常。血气分析示代谢性酸中毒（pH 7.16，乳酸升高）。

超声心动图（UCG）显示，射血分数（EF）20.3%、每搏输出量（SV）42 ml，提示左心扩大、左室壁收缩功能弥漫性减低，伴二尖瓣轻度反流及少量心包积液。

临床诊断：重症急性胰腺炎（SAP）、难治性心源性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、急性肝衰竭（ALF）、急性肺损伤（ALI）。

治疗原则：治疗遵循“原发病治疗+多器官功能支持（MOST）”原则。

治疗过程

1.初始抢救阶段（入院当日）

•基础治疗：禁食水、抑酸抑酶、保护性机械通气、CRRT治疗。

•抗休克：液体复苏、两组大剂量血管活性药物维持。

•病情变化：循环难维持，血压64/40 mmHg，心率120～200次/min，频发心律失常，常规治疗无效。

2.机械支持启动阶段（入院第2天）

•依据ELSO指南，紧急建立VA-ECMO（外科切开置管）。

•管理方案：肝素抗凝、保护性通气、超声监测，辅助流量5 L/min。

•临床状态：血压较前稳定，但需警惕高流量导致左心室后负荷升高。

ECMO应用前后生命体征对比

3.左心减负与联合治疗阶段（入院第3天）

•病情变化：血压回升（105/65 mmHg），但CVP升至21 mmHg，左室内径扩大，肺水肿加重，出现明确左心超负荷。

•核心干预：ECMO基础上联合IABP，实施左心减负（减轻后负荷：IABP反搏，降低左室射血阻力；增加前向血流：正性肌力药物优化；减轻前负荷：脱水、利尿控制容量；备选方案：必要时行房间隔造口进一步左心减压）。

血流动力学参数对比

4.心功能恢复与撤机阶段

•入院第10天：心功能逐步改善，肺水减少，撤离ECMO。

•入院第15天：复查UCG示EF 43.7%、SV 78 ml，左室大小明显恢复，撤离IABP。

•呼吸支持：机械通气共24天，后期行气管切开，逐步脱机。

转归

•机械支持时长：ECMO支持10天，IABP支持15天，机械通气24天。

•心功能恢复：EF 20.3%→43.7%，SV 42 ml→78 ml。

•出院情况：感染控制、器官功能恢复、脱离呼吸机、循环稳定，康复出院。

•远期：多学科长期随访，无严重后遗症，生活质量良好。

RCS是心源性休克的终末阶段，特征为纠正诱因并足量使用血管活性药物后，仍无法维持组织灌注，血流动力学持续恶化，其病理生理分为三阶段：心输出量骤降致低血压；交感神经与RAAS激活增加后负荷及耗氧，抑制心功能；低灌注诱发SIRS，导致血管舒缩障碍及分布性休克，形成恶性循环。核心特征为常规治疗无效、全身低灌注及多器官衰竭。

RCS院内死亡率超50%。未接受联合机械支持者死亡率达65%，IABP+ECMO联合支持者降至40%。治疗难点包括：药物抵抗，常规血管活性药物反应差；多器官衰竭，心、肺、肾等相继或同时受累；炎症风暴，SIRS持续激活加剧心肌抑制与微循环障碍；长期预后差，存活者常遗留心、肾、神经功能障碍。

IABP在舒张期充气以增加冠脉灌注，在收缩期放气以降低左室后负荷，从而减少心肌耗氧，发挥心脏减负与保护作用；ECMO则提供全身循环支持，保障重要器官血流灌注。两者联合应用可实现协同增效：ECMO维持全身循环稳定，IABP减轻心脏负担，共同打破心源性休克的恶性循环，为心功能恢复争取时间。

联合治疗的适应证包括药物难治性心源性休克、急性心肌梗死合并严重心功能不全或机械并发症、暴发性心肌炎及心脏术后无法脱离体外循环或严重低心排综合征；禁忌证包括主动脉夹层或动脉瘤、严重主动脉瓣关闭不全、不可逆脑损伤或终末期疾病、活动性出血或严重凝血功能障碍。临床应严格把握指征，对药物无效的严重心源性休克尽早干预，并排除血管解剖异常及不可逆终末状态。

联合置管与管理流程：紧急评估与决策后，通常优先建立VA-ECMO以迅速稳定循环，随后置入IABP；抗凝管理需平衡出血与血栓风险，维持适宜抗凝强度；同时进行血流动力学监测与调整，包括ECMO流量及IABP反搏比例；并重点防治出血、感染、肢体缺血等并发症。

撤机时机需满足以下指征：心功能恢复至低水平支持下循环稳定、器官功能改善（尿量增加、乳酸下降、意识清醒）、血管活性药物需求显著降低。撤机应遵循“先撤ECMO，后撤IABP”的循序渐进原则，逐步降低ECMO流量，确认循环稳定后停机撤管，随后保留IABP辅助，逐渐降低反搏比例直至最终撤除。准确评估是成功撤机的关键，避免过早撤机导致病情反复。

关键临床研究回顾

现有循证证据支持联合治疗可改善RCS患者预后。一项纳入9项研究、共2573例患者的Meta分析显示，与单用ECMO相比，IABP联合ECMO可显著提高院内生存率（OR=1.58）。此外，中国体外生命支持注册数据库研究亦证实，在VA-ECMO基础上联用IABP与更低的院内死亡率显著相关。

RCS病死率极高，常规药物治疗效果有限。IABP联合ECMO可协同改善血流动力学、阻断休克恶性循环，已成为关键治疗手段。临床应严格掌握适应证，规范置管、运行管理及撤机流程。现有循证证据初步支持该联合策略的有效性与安全性。未来需通过大规模前瞻性随机对照研究进一步验证，并结合患者病理生理特征优化机械循环辅助策略，同时重视新型装置研发与多中心真实世界数据积累。

综上，IABP联合ECMO为RCS提供了重要循环支持路径，精准化诊疗与技术创新有望进一步降低危重症患者病死率。