夜间激越、睡眠紊乱是阿尔茨海默病（AD）等认知障碍常见且严重的临床问题，会造成患者精神紧张、身体机能下降从而导致病情加重等，常被照护者误判为单纯失眠而滥用常规安眠药。本文结合最新临床指南与共识，系统阐述AD患者夜间行为异常的病理机制、常规镇静催眠药的风险、非药物干预核心路径，以及药物干预的适应证、选择原则与安全规范，为临床提供可落地的诊疗决策依据。

临床问题与机制：不是失眠，是疾病本身的表现

AD患者黄昏至夜间出现的躁动、徘徊、重复行为、言语紊乱、昼夜颠倒等症状，这一表现在临床被称为日落综合征或夜间认知混乱，发生率达60%～70%，中重度患者尤为突出。

1.核心机制：下丘脑视交叉上核退行性变、褪黑素分泌节律紊乱、胆碱能/5-羟色胺/多巴胺递质失衡、脑内β-淀粉样蛋白沉积干扰睡眠-觉醒调控。

2.诱因叠加：疼痛、便秘、尿感、睡眠呼吸暂停、日间活动不足、环境光照异常、照护应激等，共同驱动夜间激越发作。

常规安眠药的风险：指南明确不推荐一线使用

国内外AD诊疗指南、老年睡眠障碍共识一致强调：苯二氮䓬类与部分非苯二氮䓬类药物不推荐作为AD夜间激越的常规干预方法。

1.主要风险

（1）中枢抑制与认知恶化：显著加重意识模糊、嗜睡、宿醉效应，加速认知衰退。

（2）跌倒与骨折风险剧增：高龄、步态不稳、认知障碍患者为极高危人群，髋部骨折可显著提升短期病死率。

（3）矛盾性兴奋：部分患者出现激越、攻击行为加重，形成“越用越闹”的恶性循环。

（4）呼吸抑制风险：合并睡眠呼吸暂停者风险显著升高。

（5）依赖与撤药反应：长期使用导致耐受、依赖，骤停出现反跳性失眠、焦虑、震颤。

2.推荐意见

《应对老年期痴呆国家行动计划（2024—2030年）》明确指出：AD相关睡眠紊乱与激越，应优先进行非药物干预；药物治疗为最后选择，严禁自行使用苯二氮䓬类药物。

优先策略：非药物干预的规范化路径

非药物干预为一线、基础、核心手段，多数患者可显著改善，应系统实施。

1.诱因排查与躯体问题处理

疼痛、便秘、尿路感染、口渴、饥饿、睡眠呼吸暂停、不宁腿综合征等是常见可纠正诱因。

评估用药：停用或调整抗胆碱能药、中枢兴奋剂、糖皮质激素等干扰睡眠的药物。

2.睡眠－觉醒节律重建

日间：保证≥1 h自然光照射；规律体力活动（散步、太极）；限制日间睡眠，下午3点后禁止小睡。

傍晚：禁咖啡因、浓茶、烟酒、过饱饮食；减少电视、手机等蓝光暴露。

睡前：固定放松程序（温水足浴、舒缓音乐、轻柔按摩）；睡前排空膀胱。

3.环境安全与行为支持

夜间使用弱光夜灯，消除黑暗恐惧与定向障碍。移除障碍物、锐器，必要时床栏保护；可在安全区域允许适度走动。激越发作时，通过安抚、转移注意力等方式缓解症状，避免约束、争论与训斥。

药物干预：严格指征、专科评估、最小剂量

药物干预在临床指南中仅当非药物干预充分无效、连续≥3晚严重睡眠缺失、激越危及安全或照护者耗竭时启动，用药坚持最小有效剂量、短期、个体化的原则。

1.药物选择与注意事项

2.用药核心原则

（1）严禁自行给药：禁止自行应用、加量、延长药物疗程。

（2）最小剂量起步：喹硫平可从12.5 mg睡前起始，逐步滴定。

（3）优先节律调节：以褪黑素/阿戈美拉汀为基础，避免优先使用强镇静药。

（4）动态评估：每1～2周复评，达标后逐步减停，不长期维持。

3.老年患者用药情况

老年患者肝肾功能生理性减退、药物代谢排泄速率下降，血浆白蛋白水平降低，易导致游离药物浓度升高、半衰期延长，药物蓄积及不良反应风险显著高于中青年人群。同时，部分患者存在多种疾病共存情况，需要联合多种药物应用，易发生药物间相互作用，增加肝肾损伤、头晕、嗜睡、跌倒等不良事件风险。因此，老年患者群体的失眠药物应用应更加慎重，综合多方面因素考虑。

（1）剂量与方案特点：临床多遵循小剂量起始、缓慢滴定、个体化调整原则，避免足量常规起始给药；优先选择安全性高、相互作用少、服药频次低的药物，简化给药方案。

（2）特殊风险重点：老年人群对镇静催眠药、抗精神病药、镇痛药、抗胆碱能药物耐受性差，易诱发认知下降、谵妄、便秘、尿潴留及体位性低血压，需严格把控适应证与疗程。

临床实践要点与照护支持

1.就诊路径：首选认知障碍门诊、老年科、精神科，提供详细行为日志、作息记录、干预史。

2.共病管理：积极治疗睡眠呼吸暂停、疼痛、感染等，可显著减少夜间激越。

3.照护者支持：建立轮班、喘息服务，避免耗竭导致不规范用药。

4.多学科整合：联合康复、护理、社工，实施节律训练、认知刺激、环境改造一体化方案。