病史摘要：患者，女性，86岁，6年前出现腰酸乏力，双下肢水肿，血肌酐160 μmol/L，尿蛋白++，考虑慢性肾脏病，糖尿病性肾病，给予护肾降压等处理，病情缓慢进展，此次住院前1月双下肢水肿明显，伴尿量减少，自服用呋塞米无好转，入院前3 d胸闷气喘，端坐呼吸，伴咳嗽咳痰，无咯血，既往有高血压、2型糖尿病10年，否认家族性遗传性疾病史。

症状体征：患者神清，精神差，慢性肾脏病面容，颈静脉充盈，心律不齐，可闻及早搏，双肺可闻及湿啰音，双下肢重度凹陷性水肿。

诊断方法：结合病史、实验室检查、影像学检查等，该患者诊断为：1. 2型糖尿病性肾病，慢性肾衰竭急性加重，慢性肾脏病性贫血，低蛋白血症；2.冠状动脉粥样硬化性心脏病，心律失常，心肾综合征，心功能不全；3.稀释性低钠血症；4.胸腔积液；5.高血压；6.肺部感染。

治疗方法：入院后予氯吡格雷抗凝、阿托伐他汀调脂、美托洛尔控制心室率，重组人脑利钠肽持续泵入改善心功能，托拉塞米静脉推注利尿，间断静滴白蛋白，非洛地平降压，莫西沙星抗感染，甘精胰岛素联合利格列汀控糖，复方α-酮酸片补充必需氨基酸，罗沙司他改善肾性贫血，并输注红细胞悬液、纠正酸中毒。经处理尿量无改善，第3天尿量为250 ml，胸闷持续。后更改为托拉塞米40 mg qd持续8 h泵入，间断输注白蛋白5 g/d，托伐普坦15 mg qd联合重组人脑利钠肽治疗后尿量好转，由最少250 ml/d，上升到最高达2300 ml/d；血肌酐由399 μmol/L下降至241 μmol/L；血钠由129.5 mmol/L上升至140.2 mmol/L。

临床转归：综合治疗9天后患者胸闷水肿明显好转，尿量较入院时明显增多，低钠得以纠正，血钾，肾功能稳定，精神食欲可，出院。

本例确诊为CRS伴容量超负荷及重度低钠血症（血钠129.5 mmol/L），原发疾病为2型糖尿病继发心肾功能不全。患者有CRRT指征，但因个人意愿拒绝透析。治疗团队采取阶梯式利尿策略：第一阶段采用托拉塞米间歇静脉注射（20 mg bid）联合重组人脑利钠肽，但尿量仅维持250～500 ml/d，血钠未改善；第二阶段升级为托拉塞米持续静脉泵入（40 mg/d）联合间断输注人血白蛋白5 g/d，并加用托伐普坦（15 mg qd）。72 h后尿量增至2300 ml/d，血钠稳步升至140.1 mmol/L，BNP从＞5000 pg/ml降至1049 pg/ml。缓解的机制为：（1）多靶点利尿协同：托拉塞米作用于髓袢升支粗段，持续输注可减少利尿后反跳性钠潴留，实现更大的尿排出量。托伐普坦选择性拮抗肾集合管V2受体，促进自由水排泄而不影响电解质，增强利尿剂向肾小管的递送效率。（2）病理生理针对性：CRS患者常存在利尿剂抵抗，联合不同作用位点的药物可打破“利尿极限”，同时托伐普坦可特异性纠正低钠血症，避免传统限水疗法的容量矛盾，且从解剖学层面规避药物相互拮抗，实现协同增效。（3）重组人脑利钠肽除利尿作用外，可通过cGMP通路改善内皮功能。本案例丰富了CRS的治疗，对于拒绝CRRT的CRS患者，精细化液体管理联合多机制利尿方案可成为替代选择。