韦洮教授：透析相关肌少症——从筛查到干预的临床管理推荐
慢性肾脏病（CKD）相关肌少症定义为CKD及透析患者发生的进行性、广泛性的骨骼肌含量减少及功能减退的疾病，重要的特征是CKD相关肌少症中蛋白质分解的存在。2025年亚洲肌少症专家共识将骨骼肌定位为“健康长寿的关键器官”，明确其与跌倒、功能障碍、住院、骨折、生活质量下降和病死等多种不良健康结局直接相关。北京大学人民医院韦洮教授聚焦维持性血液透析（MHD）患者，阐述了CKD、肌少症与心血管疾病三者共存的病理生理机制，系统梳理了从筛查评估到全程干预的临床核心策略，为临床破解MHD患者不良预后困局提供了明确指导。
CKD相关肌少症在HD人群中呈现“高患病率、强预后影响”的特点，临床必须重视其诊疗。
1.CKD患者患病率显著高于普通人群，透析患者为重灾区
CKD患者肌少症总体患病率达21.0%，其中透析患者中重度肌少症患病率远高于非透析CKD患者（26% vs 3%）。
2.肌肉消耗越多，患者死亡率越高
一项纳入792名HD患者的研究显示，上臂中部肌围减少量与5年死亡率呈正相关。
3.肌力比肌量更具预测价值
1项纳入了330名HD患者的研究发现肌力低下与衰老、蛋白质能量消耗、缺乏运动、炎症和死亡率的关联比低肌肉量更强；另一项独立研究显示，肌肉力量在HD患者中比低肌肉量更为显著预测生存率。
4.肌少症是透析患者心血管事件与病死的重要预测因子
国内外研究均显示，肌少症是病死和心血管事件的重要预测因子，步速和握力较低的患者在各组中全因死亡和心血管事件风险最高。
CKD、肌少症与心血管疾病并非孤立存在，而是共享核心病理生理机制，相互加剧形成恶性循环，这是患者不良预后的核心根源，也是临床干预的关键靶点。
CKD患者肌少症的风险因素较多，可能与多种疾病相关（图1）。
图1 CKD患者肌少症的风险因素
1.六大核心病理生理机制
慢性微炎症状态、胰岛素抵抗、蛋白质-能量消耗、激素紊乱和氧化应激是肌少症与心血管疾病共同的病理生理机制。
2.肌抑素可能是关键因素
肌抑素是骨骼肌生长的强效负调节剂，通过激活多条细胞内信号通路，抑制肌肉分化、减少蛋白质合成并刺激蛋白质降解。肌抑素及其受体不仅表达于骨骼肌中，也参与血管炎症、纤维化和动脉粥样硬化损伤。
3.评估方法
对于CKD肌少症患者，建议从4个维度进行评估：生物标志物（炎症标志物如IL-6、TNF和CRP，肌抑素和胰岛素样生长因子）、肌肉质量（骨骼肌质量评估如BIA、DEXA、CT、MRI和超声，人体测量如肌肉维度、BMI和皮褶厚度）、肌肉力量（握力测试、测功机、计时起身、坐站测试、6分钟步行测试）、心血管评估（血压、心电图、心脏超声和血管钙化评分）（图2）。
图2 终末期肾病患者肌少症评估方法
营养干预是基石，需为患者准备个体化的营养干预方案，保证充足蛋白质摄入、充足能量供应，必要时补充肠内外营养。
运动干预是核心，需针对肌少症的功能缺陷，为患者选择合适的有氧运动、抗阻运动，也可通过透析中运动提升患者依从性。推荐以功能性动作优先的单纯抗阻训练作为基层肌少症患者的基本运动康复模式。
优化透析是干预的重要组成部分，应保证患者充分透析，做好容量管理。
药物干预需考虑患者共病，主要包括控制炎症、纠正贫血、管理钙磷代谢、激素替代、控制心血管疾病等。
纠正代谢性酸中毒有助于改善肌肉质量。研究指出，血清HCO3ˉ水平是预估肾小球滤过率<60 ml/（min·1.73 ㎡）患者腿部肌肉线粒体功能的最强决定因素。通过口服碳酸氢钠将HCO3ˉ维持在24~26 mEq/L可改善CKD 3~4期患者的中臂肌肉周长和瘦体重。
补充维生素D：基线25（OH）D水平低于10 ng/mL的患者补充维生素D可能对肌力的益处最大。
当前肌少症的药物治疗选择仍然有限，但已有多项有前景的方法：
血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物可通过抑制炎症信号通路、改善血管内皮细胞功能、促进血管再生改善骨骼肌血流量，有助于改善肌少症。
针对肌少症患者的代谢特点，有多项研究证据显示胰高血糖素样肽-1受体激动剂可改善肌肉萎缩。
其他一些新药，如肌抑素途径抑制剂、选择性雄激素受体调节剂仍在临床试验中，其疗效、益处和风险仍需进一步深入研究。
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