白癜风是一种黑素细胞破坏性自身免疫介导的疾病，其特征是表皮中黑素细胞的缺失。白癜风被认为是一种多因素病因疾病，目前其致病机制尚不完全清楚，但其发病率高达0.5%~2%，严重影响患者的身心健康，但治疗仍很困难。

白癜风的治疗目标：控制皮损进展，促进白斑复色，维持治疗以防止再脱色。治疗方法包括药物、光疗和手术移植。紫外线光疗（窄波UVB）是治疗白癜风的重要措施之一，光疗可促使白癜风病情稳定，并促进复色，如不存在光疗禁忌证，所有类型白癜风均可尽早光疗。在《白癜风诊疗共识（2024版）》和《白癜风光疗指南（2025版）》中都指出：光疗联合其他疗法疗效优于单一疗法。我们在临床上利用温热疗法的热效应，联合紫外线光疗，即红紫光疗法，在临床应用取得了一定的疗效。有文献报道：热处理（42℃最佳）可以增强体外培养的人黑素细胞的增殖活性，促进其黑素合成，并且可提高其酪氨酸酶的活性，与窄波UVB有协同增效作用。为提高光疗疗效、减轻光疗副作用，我们在“科技部国家重点研发计划：基于光电免疫调控效应的常见慢性皮肤病临床试验研究和应用”的资助下，开展了红外线联合光疗治疗白癜风的临床和机制研究。

我们在临床上采用自身对照观察红紫光治疗白癜风的疗效。每个白癜风患者选取一处白斑单纯用紫光（308 nm准分子光），一处白斑用红紫光（红外线+308 nm准分子光）。红光每天一次，每次20 min；紫光为每周2次，治疗6个月。我们总结了73例白癜风患者的观察结果，显示：第12周时，紫光组局部BSA平均改善率为10.56±23.21%，VASI平均改善率为15.67±28.52%；红紫光组BSA平均改善率为15.87±22.95%，VASI平均改善率为24.45±27.98%。第24周时，紫光组局部BSA平均改善率为14.45±24.71%，局部VASI平均改善率为23.88±30.07；红紫光组BSA平均改善率为25.76±32.75%，局部VASI平均改善率为 36.22±38.96%。红紫光组治疗12周后局部VASI改善率好于紫光组，二者差异有统计学意义（P=0.0370）；治疗24周后红紫光组局部BSA改善50%的患者多于紫光组，二者差异有统计学意义（P=0.0107）。通过配对t检验，24周时，红紫光组VASI改善要优于紫光组，差异有统计学意义（P=0.0063）。我们观察中还发现部分患者红紫光治疗部位的炎症反应比紫光部位的小。因此我们观察发现红紫光能加快复色，提高单纯紫光的疗效；可减轻单纯使用紫光治疗对皮肤的损伤。

我们做了一些基础研究探索，在白癜风患者和白癜风小鼠模型中，发现胶原蛋白的表达较正常组减少，真皮胶原减少，可能与基底膜异常有关，而白癜风真皮胶原减少会导致黑素细胞黏附不足。有研究报道，红光照射后可显著增加真皮胶原含量，增强黑素细胞黏附。我们在白癜风小鼠模型上观察到红紫光治疗后小鼠尾部出现明显复色，疗效优于单纯紫光。UV会损伤会杀死胚胎来源的稳态朗格汉斯细胞（LC），诱导骨髓来源的单核细胞补充到皮肤、介导皮肤炎症损伤。我们通过单细胞测序分析显示：红紫光组能富集了胚胎来源的稳态LC，保护稳态LC，减少骨髓来源的单核细胞，减少皮肤炎症损伤，从而维持皮肤免疫微环境的稳态。

我们研究发现，红外线联合紫外线能加快复色，提高单纯紫外线的疗效。红光照射后可显著增加真皮胶原含量，增强黑素细胞黏附；能富集和保护胚胎来源的稳态LC，维持皮肤免疫微环境的稳态。但尚需大样本的观察了验证确切红外线联合紫外线的疗效，并需进一步研究红外线联合紫外线能提高疗效的作用机制。