慢性肾脏病（CKD）已成为全球范围内严重威胁公共健康的慢性疾病，患病率居高不下。CKD状态下，钙磷代谢紊乱、成纤维细胞生长因子23（FGF23）-Klotho轴失衡、慢性微炎症、氧化应激及尿毒症毒素蓄积等多重病理因素增加血管钙化风险，给患者带来了严重的临床后果。对此，瑞士卢加诺州医院管理局Antonio Bellasi教授针对血管钙化的病理生理学过程中可干预的环节总结了10条临床建议。

瑞士卢加诺州医院管理局Antonio Bellasi教授

血管钙化早期常无明显症状，基线钙负担是未来血管钙化进展和心血管死亡的最强预测因子。

临床建议：①推行定期且低成本的筛查。②使用侧位腹部X光检测主动脉钙化。③定期检测超声心动图评估瓣膜钙化沉积情况。④使用有针对性的非对比增强/对比增强CT精确评估Agston评分。

骨骼系统对外源钙的缓冲能力是有限的，一旦超出阈值，多余的钙就会沉积在软组织和血管壁，形成异位钙化。

临床建议：①严格限制或禁用含钙磷结合剂。②降低透析液钙离子浓度（如1.25 mmol/L）。③欧洲共识推荐，成人CKD患者每日总钙摄入量800~1000 mg，儿童根据年龄确定最合适的范围。

镁是钙的直接物理拮抗剂，它抑制羟基磷灰石晶体生长，上调TRPM7通路组织血管平滑肌细胞向成骨细胞转分化。

临床建议：密切监测血清镁水平，考虑使用含镁磷结合剂或适度增加透析液镁离子浓度来保持较高的正常血清镁水平。

高磷血症不单单是矿物质的被动过剩状态，还可以触发信号通路。胞外磷酸盐浓度升高后，磷酸盐经由Pit-1转运体进入血管平滑肌细胞，上调Runx2/Cbfa1转录因子，从根本上改变细胞DNA结构，使这些细胞表现得像骨骼细胞。

临床建议：①限制饮食磷摄入量。②在透析中最大限度地清除磷酸盐。③使用非含钙磷结合剂维持正常的血清磷水平。

天然维生素D对血管内皮和免疫功能具有保护性和多效性。与使用高剂量活性维生素D不同，纠正天然维生素D缺乏有助于控制继发性甲状旁腺功能亢进，同时不会过度刺激肠道吸收钙和磷。

临床建议：①定期检测天然维生素D水平（推荐＞30 ng/ml）。②在大量依赖活性维生素D之前，利用营养性胆钙化醇或骨化醇来补充天然维生素D。

基质Gla蛋白是一种强效钙化抑制剂，依赖维生素K催化羧化反应来发挥活性。缺乏维生素K时，未羧化的基质Gla蛋白会使血管失去保护。

临床建议：①停止使用华法林/维生素K类抗凝剂。②适当情况下改用直接口服抗凝药/新型口服抗凝药。③考虑补充维生素K2。

临床建议：抑制严重的继发性甲状旁腺功能亢进，在使用拟钙剂或高剂量活性维生素D时，应避免过度抑制，防止患者罹患无动力性骨病。

SNF472是一种静脉注射的钙化抑制剂，能够特异性地与正在形成的羟基磷灰石晶体的固液界面相结合，阻止钙、磷进一步沉积。

临床建议：对于血管钙化严重且持续进展的终末期肾病患者，可在透析中使用SNF472。

标准的每周三次血液透析可能无法充分清除磷酸盐，透析效果不佳可能会导致慢性容量超负荷，增加血管壁机械应力，加速内皮损伤和钙化。

临床建议：①增加血液透析时间或频率。②使用高通量透析器或血液透析滤过。③严格限制干体重目标，减少对血管的机械剪切应力。

传统心血管疾病危险因子如高血压、高血糖和高血脂导致严重内皮功能障碍和氧化应激。在这种状态下，血管壁对尿毒症毒素相关钙化具有极高的易感性。

临床建议：①保持严格的血压控制目标。②优化血糖管理。③根据情况使用他汀药物和进行降脂治疗。④戒烟。