IgA肾病是全球最常见原发性肾小球疾病，血尿为其标志性临床表现，但血尿缓解能否反映肾脏长期获益长期存在争议。北京大学第一医院吕继成教授团队于2026年《AJKD》发表TESTING随机对照试验事后分析数据，系统解读血尿、蛋白尿缓解与IgA肾病肾脏终点事件的关联差异，证实糖皮质激素可显著提升血尿缓解率，但仅蛋白尿缓解可稳定预测良好长期肾脏预后，血尿缓解不具备独立预后价值，为IgA肾病临床治疗目标分层提供高级别循证依据。

国际多中心TESTING试验纳入经肾活检确诊、肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂治疗3个月后尿蛋白定量＞1.0 g/d的IgA肾病患者，随机分为口服甲泼尼龙治疗组与安慰剂组，干预周期6~9个月，随访节点设基线、3/6/12月及年度复查。本次分析纳入5国共491例具备完整血尿随访数据受试者，中位随访时长3.5年。

平均时间加权血尿≤5个红细胞/高倍视野（RBC/HPF）为血尿缓解；时间加权尿蛋白＜1.0 g/d为蛋白尿缓解；主要复合肾脏终点为估算肾小球滤过率（eGFR）下降≥40%、终末期肾病或肾脏病相关死亡。

全部491例受试者中位年龄36岁，男性占60.3%，基线中位血尿6.91 RBC/HPF、尿蛋白1.95 g/d、eGFR 58.08 mL/（min·1.73m²），甲泼尼龙与安慰剂组人群均衡分布。整体人群中45%（223例）实现随访期血尿缓解，两组基线对比存在显著差异：

牛津M/E/S/T分级、基线尿蛋白、eGFR、BMI、血清白蛋白、尿酸等指标在血尿缓解与未缓解两组间无统计学差异。随访期平均时间加权蛋白尿在两组完全一致（1.55 g/d），仅平均血尿水平存在巨大差距。

（一）血尿缓解不降低远期肾脏不良事件风险

35.6%受试者达到主要复合肾脏终点；其中血尿缓解组终点发生率32.3%，未缓解组38.4%，组间无统计学差异（P=0.2）。Kaplan-Meier生存曲线显示，血尿缓解/未缓解人群肾脏无事件生存曲线几乎重合；多变量Cox回归校正混杂因素后，血尿缓解与肾脏复合终点无独立关联（HR=0.80，P=0.2），平均时间加权血尿同样无法预测肾脏进展（P=0.09）。

无论是否使用糖皮质激素，血尿缓解均不能减少eGFR大幅下降、透析及肾病死亡风险；有无肉眼血尿病史人群的肾脏生存预后也无明显区别。

图1 血尿缓解（H+）/未缓解（H-）组Kaplan-Meier生存曲线

（二）蛋白尿缓解是强有力的长期预后保护因素

无论患者是否合并血尿缓解，实现蛋白尿缓解人群肾脏事件风险大幅下降，5年肾脏生存率超95%；而未达到蛋白尿缓解患者5年肾脏生存率仅约53%，组间差异具统计学意义（P＜0.001）。同时甲泼尼龙治疗可提升蛋白尿缓解率（34% vs 17%，P＜0.001）。

（三）激素可改善血尿、蛋白尿，但仅蛋白尿缓解决定长期转归

糖皮质激素治疗可同步提升血尿、蛋白尿缓解比例，但两种缓解的临床意义截然不同：血尿仅代表一过性肾小球炎症被抑制，蛋白尿反映持续肾小球滤过屏障损伤修复；即便药物控制血尿，若蛋白尿持续存在，肾脏纤维化进程仍会持续推进。

临床需将蛋白尿持续缓解作为IgA肾病核心治疗终点，不可单纯以血尿消失判断治疗有效。IgA肾病治疗方案的疗效评估，应优先依据蛋白尿变化，血尿仅作为疾病急性期活动的辅助观察指标。临床研究设计中，不应将血尿缓解作为替代终点，蛋白尿缓解才是可靠的长期肾脏预后替代标志物。

对于持续镜下血尿但尿蛋白控制达标患者，无需过度强化免疫抑制；而血尿完全消失、但仍存在持续性蛋白尿人群，需加强随访，及时优化RAS抑制剂、靶向药物方案，阻断纤维化进展。