急性肾损伤（AKI）是重症患者高发并发症，最新证据提示ICU入院患者AKI总患病率达22%，且AKI严重程度与发展为终末期肾病的风险呈阶梯式升高。传统以血肌酐为核心的评估体系存在局限，可能难以判断肾脏恢复状态。解放军总医院第四医学中心李冀军教授结合2026版KDIGO AKI/AKD指南，系统梳理AKI肾功能恢复的评估与临床困境、干预策略及长期随访方案，为临床规范化诊疗提供循证依据。

AKI与短期高死亡率及远期慢性肾脏病（CKD）、心血管疾病发病风险显著相关。即使急性期病情得到控制，部分患者仍遗留持续性肾功能损害，并可进展至终末期肾病。然而，由于目前缺乏纵向肾脏活检数据，AKI后的微观结构修复机制尚未阐明，这使得高危人群的早期识别与精准干预策略的制定仍面临重大挑战。

AKI后的肾功能恢复存在两条完全不同的分化通路：

肾功能恢复可从“持续时间”和“恢复程度”两个层面界定：

影响AKI恢复评估的临床核心难题在于基线肾功能的评估困难，传统标志物血清肌酐（SCr）具有局限性。例如，许多急诊入院患者缺乏过去90~365天内的SCr记录。此时使用估算肾小球滤过率（eGFR）反推容易漏诊已有CKD，使用入院时SCr可能会高估基线水平，使用住院期间最低SCr可能高估患者恢复程度。

1.评估

除了传统标志物之外，多种类型的AKI生物标志物也可用于反映肾损伤情况（图1）。

图1 AKI相关生物标志物

胱抑素C（CysC）：不受肌肉量、年龄和性别干扰，适合老年、肌少症患者动态评估；缺点是受炎症状态和大剂量糖皮质激素影响；需动态观察。

前脑啡肽A（PENK）：在脓毒症患者中，PENK的预测效能优于传统的eGFR。血清PENK水平可作为脓毒症相关AKI早期检测的可靠生物标志物，可实时反映GFR变化，有助于更早识别AKI后恢复/持续性功能障碍状态。

AKI导致部分肾单位永久丧失，而剩余的健康肾单位产生结构性肥大并增加滤过率，最终代偿性地维持了整体的eGFR。对此，李冀军教授指出，AKI后肾功能恢复不仅是SCr恢复到基线水平，更重要的是RFR完好。RFR的评估需要在蛋白质负荷前后连续测量GFR，目前尚未应用于临床。

蛋白尿可间接替代RFR，2026 KDIGO AKI/AKD指南建议对所有AKI患者随访时进行白蛋白尿/蛋白尿检测，作为持续性肾损伤评估和风险分层的一部分。

2.预测

生物标志物可辅助预测AKI危重程度及恢复情况。RUBY研究发现，CCL14是预测重度或中度AKI进展为持续性肾损伤、进展为需要肾脏替代治疗及死亡的最佳标志物；CCL14联合呋塞米负荷试验可提高需要肾脏替代治疗的预测准确率。

2026 KDIGO AKI/AKD指南中，将胱抑素C作为诊断标准正式纳入，并首次将肾损伤生物标志物的阳性结果作为诊断依据。

4个总体原则：①及时治疗诱发AKI的原发病；②优化血流动力学和液体复苏策略；③药物全流程管理并停用肾毒性药物；④最大限度避免透析相关损伤。

1.透析

透析是一把“双刃剑”，过早开启肾脏替代治疗或追求过度液体清除，可能将肾脏推向永久性纤维化。

表1 透析对AKI恢复的影响

2.潜在的药物干预策略

可减轻肾小球囊内高压，抗炎抗氧化，可防范向CKD转换时的纤维化；虽不能逆转已形成的纤维化，但在AKI病情稳定后及时重启，与改善远期肾脏结局相关。

可降低肾小球内压，具有确切的靶器官保护和抗纤维化作用。同样，在AKI后应及时恢复应用。但在AKI恢复期何时及如何安全重启SGLT2抑制剂有待更深入研究。

如抗纤维化药物吡非尼酮正开展治疗脓毒症相关AKI的多项临床试验；抗氧化剂吡哆胺已在临床前模型中显示可抑制晚期糖基化终产物，减轻纤维化并促进功能恢复。

3.早期预测AKI风险

[TIMP-2]*[IGFBP-7]是肾小管上皮细胞应激的标志物，在功能性标记物诊断的AKI发生前24~48 h就已经增加，尤其是在缺血或毒素诱导的AKI的初始阶段；已获得FDA和欧洲药品管理局的批准，用于预测危重症患者在12 h内发生AKI（Ⅱ期和Ⅲ期）的风险，可以床旁即时检测。

欧洲肾脏协会下属的ERAKI工作组基于当前可获得的最佳循证依据，提出了一套围绕AKI患者出院后管理的十项使用核心建议：

作为总结，李冀军教授给出4点临床建议：