基本信息：男性，60岁，生于并居住于山西省大同市。

主诉：间断发热4月余，再发13天。

现病史：2025年6月，患者无明显诱因出现间断发热，自行服用布洛芬、头孢类药物后体温可降至正常。2025年8月体温再次升高，无皮疹、头痛，无胸闷、喘憋等症状体征，完善相关化验及检查，乳酸脱氢酶（LDH）450U/L（正常值100~250U/L），PET-CT：颈部和纵隔内多发淋巴结代谢稍增加，考虑炎性增生可能；脾大，脾和骨髓代谢弥漫性增加，建议骨穿除外血液系统疾病，患者和家属拒绝行骨穿，病原学检查阴性，考虑全身炎症反应综合征可能，予甲泼尼龙40mg静点后体温恢复正常，出院后口服甲泼尼龙片40mg，后逐渐减量。2025年10月1日，甲泼尼龙片减至8mg时再次出现发热，体温最高达39.9℃，伴咽痒、咯痰，不伴胸闷、胸痛、喘憋。10月2日查血常规示WBC 7.5×10⁹/L，NEU 6.26×10⁹/L，L 0.68×10⁹/L，HB 144g/L，PLT 158×10⁹/L，予头孢哌酮（10月2日至4日）联合甲泼尼龙40mg静点（10月2日至5日），体温恢复正常。此后仍间断发热，10月7日起口服甲泼尼龙40mg每日一次。10月9日出现进食后喷射样呕吐。10月12日凌晨3点出现喘憋、意识模糊，于我院急诊就诊，血常规示WBC 20.5×10⁹/L↑，NEU 19.93×10⁹/L↑，降钙素原（PCT）>20.00ng/mL↑，C反应蛋白（CRP）248.69mg/L↑，诊断为脓毒症休克，予美罗培南+万古霉素抗感染治疗，予氢化可的松+升压药物支持治疗。

既往史：高血压病史6年，规律口服贝尼地平1片qd、缬沙坦1片qd降压治疗，血压控制在140/90mmHg左右。2型糖尿病病史10年，规律皮下注射门冬胰岛素8iu-8iu-8iu三餐前、甘精胰岛素20iu qn降糖治疗，血糖控制一般，空腹血糖约8mmol/L。右颈动脉粥样硬化9月。前列腺炎5年。疝气1年余，未治疗。10余年前发现尿路结石，行体外超声波碎石。

家族史：母亲患有糖尿病。

体格检查：患者意识模糊，持续经鼻高流量氧疗，持续静脉泵入去甲肾上腺素0.08μg/kg/min。体温37.5℃，脉搏115次/分，呼吸31次/分，血压151/52mmHg。双肺呼吸音粗，双下肺闻及少量湿啰音，腹软，四肢未见明显水肿，四肢肌力3级。

影像学检查

回顾2025年8月5日PET-CT：双侧颈部4区和纵隔内多发淋巴结代谢稍增加（考虑炎性增生可能）；脾大，脾和骨髓代谢弥漫性增加（建议骨穿除外血液系统疾病）；双肺散在炎性改变；心包和双侧胸腔积液；右肩和右侧股骨头炎性改变可能。

肌电图：神经源性损害（上下肢周围神经）。

心电图：见下图。

图1. 心电图

CT（10月12日）：自阅片腹盆CT提示双肾周有渗出、脊柱旁有气体。

实验室检查：见下图。

图2.血常规（10月12日）

图3. 生化（10月12日）

图4. 心肌梗死+凝血（10月12日）

图5. 尿常规（10月12日）

初步诊断：发热待查（泌尿系感染？淋巴瘤？）、脓毒症、脓毒性休克、胸腔积液、脑梗死、急性肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒等。

头CT（10月12日）：提示左侧枕叶可疑梗死。神经内科会诊意见：梗死病灶部位及范围不足以引起神经系统表现，建议完善头部MRI进一步明确。

低剂量胸部平扫CT：双肺下叶背侧胸膜下斑片影，感染性病变可能，需结合临床。双侧胸腔少量积液。

其他辅助检查：见下图。

图6. 其他辅助检查

入院诊断：发热待查泌尿系感染？淋巴瘤？脓毒症、脓毒性休克、胸腔积液、脑梗死、急性肾功能不全、单侧腹股沟疝、胆囊结石、高血压病1级、2型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒。

入院后完善相关检查，支气管肺泡灌洗液（BALF）细菌+真菌培养阴性，BALF 12项呼吸道病原体核酸检测均阴性。多次血培养、尿培养阴性。于10月15日行骨髓穿刺，结果示感染骨髓象、纯红细胞再生障碍性贫血、巨核成熟障碍性血小板减少，流式及基因突变检测均阴性。

图7. 诊疗经过（10月15日）

患者持续高热，对退热药物反应不佳，10月16日行气管插管接呼吸机辅助通气。患者出现寒战高热伴随环形红斑，热退疹退，呈游走性（双肩至腹部等），四肢肌张力高，颈项强直。巴氏征：左侧阴性，右侧未引出。

图8.患者皮疹：环形红斑，热退疹退，呈游走性

血液科会诊：根据目前结果回报目前血液系统恶性疾病证据不足。患者血小板减少、纯红再障不能除外感染继发，可给予TPO升板，输血支持对症。纯红再障其他病因方面，完善细小病毒B19、EBV/CMV-DNA，积极排查感染，可予EPO促造血，患者合并潜在感染应用免疫抑制剂风险高，必要时应用IVIG。

10月17日复查影像学检查，头颅+胸部CT平扫显示双肺炎症比10月12日加重，双侧胸腔积液较前增多；全腹、盆CT平扫显示腹盆腔少量积液。

关键诊疗决策：10月17日，基于患者临床表现—发热伴游走性环形红斑，结合流行病学史（生于并居住于山西大同，属于莱姆病疫区），感染科会诊考虑莱姆病可能。送检血莱姆病抗体，并建议按莱姆病治疗，调整抗生素为头孢曲松+多西环素。10月20日结果汇报显示莱姆病IgM抗体阳性。

图9.病史重建（10月17日）

图10.治疗方案调整（10月17日）

10月21日床旁超声提示视神经鞘增宽，左侧 0.738 cm，右侧 0.651 cm。经颅多普勒显示大脑中动脉 PI 升高，左 PI 1.26，右 PI 1.41。这些床旁证据提示我们，患者存在颅高压风险，需要尽快评估和处理。感染科会诊医师行床旁腰椎穿刺，脑脊液压力>300mmH2O，外观淡黄色透明，白细胞计数95mm³，多核90%、单核10%，脑脊液蛋白定量1.294g/L。脑脊液细菌涂片+培养、隐球菌、抗酸涂片及染色、mNGS均为阴性。患者同期血钠明显升高，予甘露醇脱水降颅压同时持续性肾脏替代治疗（CRRT）降钠脱水。10月23日复查视神经鞘宽度及大脑中动脉搏动指数均较前改善，提示颅内压得到有效控制。

治疗与转归：明确诊断后予头孢曲松+多西环素抗伯氏螺旋体治疗，治疗后患者体温明显下降，炎症指标改善，神经系统症状好转，颅内压得到有效控制。患者从ICU转至感染科，继续抗感染和康复锻炼支持，患者顺利出院。

图11.腰椎穿刺脑脊液检查与甘露醇脱水降颅压

治疗效果：见下图。

图12. 实验室指标变化

图13. 实验室指标变化

图14. 实验室指标变化

莱姆病的病原体为伯氏疏螺旋体，主要传播媒介是蜱，特别是硬蜱。我国东北、西北和华北地区的林区是莱姆病的主要疫区。临床表现以慢性游走性红斑为主，播散感染可累及关节、神经系统和心脏。

分期表现：

血清学诊断：

IgM抗体多在游走性红斑发生后2至4周出现，6至8周达高峰，多于4至6个月降至正常水平；特异性IgG抗体多在病后6至8周开始升高，4至6个月达高峰，可持续至数年以上。该患者呈现IgM抗体阳性，IgG抗体阴性，通过查阅文献，原因可能为：① IgM可在感染后较长时间仍可检测出；②患者使用过糖皮质激素，可能会抑制B细胞活化增殖和分化，或抑制IgG转换延迟或反应减弱；仍需其他检测方法进一步确认。血清学结果虽然不典型，但结合患者病史、皮疹特征、神经受累和治疗反应中，感染科会诊考虑临床可诊断莱姆病，且高度考虑同时存在神经系统受累，随后治疗调整为注射用青霉素钠。