王洪武教授:一例重症病例管理反思
成功的病例能说明治疗无瑕疵吗?患者预后好,能代表治疗过程全部正确吗?反过来,患者救治未达理想结局,就一定存在医疗错误吗?临床工作里,我们很容易陷入以最终结局评判诊疗质量的思维惯性。本次分享的这例危重瓣膜-冠心病患者,虽然最终顺利手术、康复出院,但围术期并非一帆风顺,接连遭遇术晨急性肺水肿、转运风险、术中体位诱发致命低氧等高危事件,下文将结合这例真实危重病例展开回顾与反思。
专家简介
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一、病例回顾
患者男性,71岁,身高170 cm,体重67 kg。
现病史:2周前无明显诱因出现胸闷、憋气,症状持续不缓解并进行性加重入院。
体格检查:心率100次/min,血压100/59 mmHg,呼吸24次/min。
实验室检查:BNP 1335 ng/L,其余化验未见明显异常。
冠脉造影:前降支、后降支、钝缘支均约80%狭窄。
术前胸片:胸廓对称,气管居中,肋骨排列规则。肺淤血,双肺透过度减低,双肺野内中带可见斑片状模糊影,双肺门影增大增浓。主动脉结增宽,肺动脉段平直,心影增大。膈面光滑,双侧肋膈角模糊。影像提示肺泡性肺水肿,双侧胸腔积液,主动脉粥样硬化。需鉴别心衰与肺部感染。
心脏超声:左心房(LA)51 mm,左心室(LV)57 mm,右心房(RA)36 mm,右心室(RV)34 mm,射血分数(EF)41%。二尖瓣脱垂伴大量反流,可疑腱索断裂;主动脉瓣少量反流,三尖瓣少中量反流;左室下壁基底段运动减低,高度提示冠心病,不能除外既往心肌梗死;左心增大,左室舒张功能减退,重度肺动脉高压,微量心包积液。
MDT多学科会诊术前诊断:
1.急性左心衰竭(射血分数中间值心衰);
2.冠心病,三支血管病变;
3.二尖瓣重度关闭不全;
4.三尖瓣少—中度反流;
5.心功能Ⅲ级。
拟行手术:冠状动脉搭桥术+二尖瓣置换术+三尖瓣成形术(CABG+MVR+TVP)。
CCU病情急性恶化及紧急处置
术晨7点,患者病情急转直下:突发喘憋,咳粉红色泡沫样痰,逐渐不能平卧;双肺布满湿啰音,监护显示:血压升高,血氧饱和度下降。
紧急处置流程
1.即刻给予无创面罩呼吸机辅助通气;
2.静脉泵入新活素、硝普钠、硝酸酯类药物扩张血管;
3.静脉推注呋塞米减轻心脏容量负荷;
4.紧急床旁心脏超声复查,EF较前无明显改变。
经MDT会诊,决定紧急气管插管后行急诊换瓣手术。
CCU气管插管时用药
咪达唑仑3 mg、依托咪酯20 mg、罗库溴铵50 mg、舒芬太尼50 μg。
呼吸机参数设定
潮气量500 ml,呼吸频率12次/min,呼气末正压(PEEP)5 cmH2O,吸入氧浓度(FiO2)80%。
气管插管完成后,接转运呼吸机转运手术室。需要注意:转运途中连续泵注药物全部停掉。
二、手术室麻醉与术中危机事件
患者转入手术室,体外循环术前准备阶段。
•监测:心电、脉搏血氧饱和度、BIS、NIRS、温度。
•静脉通路:中心静脉三通路+外周静脉,备人工胶体输注。
•麻醉维持:持续镇静、镇痛、肌松、血管活性药(备多巴胺、肾上腺素)。
•呼吸机参数:潮气量500 ml、呼吸频率12次/min、PEEP 5 cmH2O、FiO2 50%。
•常规体外循环心脏手术准备:正中开胸,备桥血管、肝素化等,间断气道吸引清除分泌物。
术中突发险情
抬腿消毒瞬间,监护仪出现急剧变化:
SpO2:97%55%;
心率:100次/min110次/min;
血压:140 mmHg200 mmHg。
处理措施
1.调整为头高脚低位,提高吸入氧气浓度至80%,严格限制液体输入;
2.加深麻醉,七氟烷1%~2%吸入;
3.给予乌拉地尔分次降压,10 mg/次,累计30 mg;
4.泵入多巴胺3~5 μg/(kg•min)静脉泵入;
5.增加呼吸机参数,维持PEEP 5 cmH2O,提高吸气峰压与平台压。
经过一系列处理后,患者循环状态趋于稳定,氧合逐渐转好。随后肝素化建立体外循环,顺利完成冠脉搭桥、二尖瓣置换、三尖瓣修复手术。术后患者恢复良好,最终康复出院。
三、临床反思
心力衰竭是多种原因导致心脏结构或功能的异常改变,使心室收缩和(或)舒张功能发生障碍,从而引起组织灌注不足、不能满足全身代谢需求的一组复杂临床综合征。
按EF分型:EF降低型(<40%)、EF中间值型(40%~49%)、EF保留型(≥50%);按心衰发生的时间、速度分为急性心衰与慢性心衰。
表1 心衰的分类和诊断标准
常见的病因
心衰的临床表现
本例分析:患者二尖瓣重度关闭不全,存在肺淤血、呼吸困难,血压升高进一步加重呼吸困难和肺淤血;心脏泵功能良好,无低血压;BNP升高(心脏结构变化引起);EF 41%属于射血分数中间值型心衰。左心衰竭诊断成立。
围术期急性心衰的处理
去除诱因、治疗基础疾病:各种感染、ACS、高血压急症、快速型心律失常或严重心动过缓、急性机械原因或急性肺栓塞等。
扩张血管:硝酸酯类药物均有改善心衰症状,减少再住院率的益处(获2016年欧洲心脏病学会急慢性心衰诊断治疗指南的推荐)。
地高辛、正性肌力药:多巴酚丁胺、多巴胺、左西孟旦等。
高浓度吸氧及PEEP 3~10 cmH2O治疗。
镇痛、镇静、减少氧耗:咪达唑仑+吗啡。
减轻心脏负荷:利尿、扩血管、控制术中补液。
其他: 器械辅助装置治疗、IABP、射血分数保留性心衰的治疗、心脏康复治疗、心律失常的治疗。
器械:左心室辅助装置、ECMO、体外循环。
处理策略正确、及时。
患者术晨出现憋喘、咳粉红色泡沫痰、逐渐不能平卧、双肺大量湿啰音,无创通气+药物治疗不能逆转缺氧,紧急气管插管指征明确。通过呼吸机治疗,减轻由于二尖瓣反流引起的肺水肿程度,增加氧供,使低氧血症症状改善。呼吸机治疗合理。
但复盘发现:病情早期患者焦虑紧张、血压升高,优先侧重强心扩管利尿,没有选用镇静药物和有效的降低血压药,导致病程迁延,最终走向必须插管。气管插管是病情进展的结果,而不是最初最优干预手段。
术中抬腿后回心血量激增诱发高血压和低氧血症,团队采取头高脚低位、加深麻醉、降压、限制入液等处理,从低氧血症产生的机理上,处理方向是对的,最终也稳定了病情。
可优化之处:(1)用药程度还要加强;(2)呼吸机参数调整尚有提升空间——PEEP可提升至8~10 cmH2O,增加吸气平台占比,提升吸氧浓度至100%,效果会更显著。
整体管理思路正确,但没有做到特殊情况的预防。
可优化之处
•麻醉诱导插管时,麻醉深度不足需增加一些,例如优化舒芬太尼剂量。
•手术中维持血压在合理范围内,依据体位变化及时调整体位,以减少因腿抬高引起的回心血量增加引起的不良后果。
•限制液体入量,尤其应限制晶体液入量,避免因低胶体渗透压而产生的组织液渗出增加现象。
•应用具有变时性药物,避免心动过缓、增加心脏心搏量,降低心脏舒张期时长,以此降低舒张末期容量,降低MI程度。
•支撑循环液体种类,尽量选择高张溶液,例如中分子或大分子淀粉类溶液或者白蛋白。
•避免大容量快速输注液体。
•避免应用大量晶体液、要维持正常水平的胶体渗透压。
小结
重症心脏病患者病情瞬息万变,需针对病情动态分析、积极处理;充分准备处理预案;熟知疾病的结构及其带来的血流动力学变化,做到个体化、“量体裁衣”式管理。临床结局良好不等于过程无瑕疵,成功病例同样值得复盘反思,以发现隐性缺陷,规避潜在风险,避免下一次危机。

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