心血管疾病和感染是终末期肾病（ESKD）患者死亡的主要原因。近年研究不断提示，在传统危险因素之外，“微炎症状态”是驱动透析患者心血管事件和全因死亡的关键机制之一。透析患者中普遍存在持续的全身炎症反应，却容易被忽视。重庆医科大学附属第一医院杜晓刚教授系统梳理透析患者微炎症的来源、危害及综合管理策略。

杜晓刚教授

维持性透析患者常处于微炎症状态，其本质是慢性、非感染性、非免疫性炎症。临床上可通过C反应蛋白（CRP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症标志物，以及系统性免疫炎症指数（如中性粒细胞/淋巴细胞比值等）进行评估。其来源主要有三方面：

1.慢性肾脏病相关慢性炎症。促炎症细胞因子的肾清除减少；容量超负荷，胃肠道充血，伴内毒素血症；氧化应激和羰基应激；抗氧化水平降低；合并症增多。

2.血液透析相关因素。透析管和透析膜的生物相容性不佳；透析水质量差以及污染物的反向滤过或反向扩散，导致内毒素暴露；异物表面形成生物膜，引发慢性或反复发作的隐匿性感染；未切除伴血栓的动静脉移植物。

3.腹膜透析患者同样面临的透析液质量与管路生物相容性问题。此外，残余肾功能丢失也是重要因素。

从机制层面看，微炎症的发生与肠道菌群失调、代谢紊乱、尿毒症毒素蓄积、透析相关因素及交感神经过度激活密切相关。

微炎症并非局部问题。炎症介质在体内循环，可造成多系统损害，是透析患者预后不良的重要独立因素：

1.心血管事件。炎症参与动脉粥样硬化、左心室肥厚与心力衰竭、血管钙化、心律失常及血栓形成的发生发展，与心血管事件风险显著相关。

2.肾性贫血。炎症可促进肝脏铁调素合成，直接抑制内源性促红细胞生成素生成、加速红细胞破坏，干扰铁代谢和促红细胞生成素刺激剂反应性加重贫血。

3.慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）。炎症通过影响成骨与破骨细胞的分化与功能，驱动血管钙化；促进血管平滑肌向成骨样表型转化导致动脉钙化病变。

4.蛋白能量消耗。炎症因子（TNF-α、IL-6等）促进肌肉蛋白降解、抑制蛋白合成，导致患者营养不良。

5.全因死亡风险增加。炎症通过促进早衰（NF-κB/SASP激活、端粒缩短）、加重营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征、抑制免疫细胞功能、干扰铁代谢导致难治性贫血。标志物CRP、IL-6、可溶性肿瘤发生抑制因子2与全因死亡密切相关。

既然透析患者普遍存在微炎症，临床应如何管理？现有研究从生活方式、透析方案与药物三个层面给出了方向。

（一）生活方式

1.运动干预。运动具有明确的抗炎作用。透析与非透析日的运动，尤其是“有氧+抗阻”的复合运动方案，是改善微炎症状态的有效策略，其效果优于单一运动方式。一项41项RCT研究结果显示，透析时有氧运动+非透析日有氧运动具有优秀的抗炎前景。

2.膳食方案。研究显示，由护士主导为腹膜透析患者制定个体化饮食方案并实施精细化、系统化、动态调整的膳食管理模式，可改善患者炎症状态。

膳食纤维方面，有研究发现：慢性肾脏病患者总膳食纤维摄入量每增加10 g/d，CRP升高（>3 mg/L）的风险降低38%，全因死亡率降低19%。这提示规范的营养管理与合理膳食是抗炎治疗的重要基石。

（二）透析模式与透析通路的选择

1.高通量透析：与常规低通量透析相比，高通量透析减轻炎症、中小分子毒素清除更优。

2.延展式透析：中截留量透析器（MCO）显著改善尿毒症血清下调的内皮细胞血管保护性蛋白KLF2的表达；MCO透析患者的血清可维持或恢复KLF2、改善内皮损伤和炎症。

3.使用超纯透析液：有效降低微炎症水平，可带来长期的临床获益。

4.通路类型：通路类型与感染及死亡风险密切相关。67项队列结果显示，中心静脉导管患者的感染与死亡风险显著高于自体动静脉内瘘。从临床结局考虑，应尽量避免使用中心静脉导管。

（三）药物干预

1.他汀类药物。KDIGO指南建议：进入透析前已在服用他汀者，进入透析后可继续使用；但不推荐接受透析治疗的慢性肾脏病患者新启动他汀治疗。有研究显示他汀可轻度降低炎症水平，但单纯抗炎能否转化为远期获益尚不明确。

2.磷结合剂。与含钙磷结合剂（如醋酸钙）相比，非含钙磷结合剂（如司维拉姆）在降磷的同时，直接降低炎症标志物水平，并通过降低血磷及内毒素负荷间接抗炎。

3.维生素E。随机对照研究显示，补充维生素E可显著降低HD患者CRP、ICAM-1/VCAM-1（内皮功能障碍）和MDA（氧化应激）水平，有助于减轻系统性炎症和血管炎症。

4.胸腺五肽。可显著降低维持性血液透析患者的微炎症标志物（IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CPR），改善氧化应激和免疫功能，提高生活质量。

5.IL-6抑制剂。针对IL-6的单克隆抗体（如Clazakizumab）2b期研究显示其可显著降低MHD患者hs-CRP，且血清淀粉样蛋白A、脂蛋白（a）、纤维蛋白原和分泌型磷脂酶A2等炎症生物标志物浓度均显著下降，血清白蛋白水平显著升高，提示可能会降低患者心血管风险。

透析患者慢性炎症普遍存在，CRP、IL-6、SIRI等标志物显著升高；其核心机制是TLR、NLRP3、NF-κB通路被尿毒症毒素及透析相关因素持续激活，并伴炎症介质清除障碍。慢性炎症是导致心血管事件高发、肾性贫血难纠正、蛋白质能量消耗等并发症的重要原因，与全因死亡密切相关。临床管理应强调药物、饮食、运动及透析模式的个体化、综合性、系统性干预，以切实改善患者预后。