心血管疾病与慢性肾脏病（CKD）在全球及我国均具备极高患病率，但常规心血管评分往往低估此类人群风险。来自英国赫特福德大学与帝国理工学院的Diana Gorog教授对ESC最新指南展开解读，强调临床应落实“STAMP”管理模式，即筛查（Screen）、分期分层（Triage）、评估风险（Address）、调整方案（Modify）与医疗规划（Plan）。所有心血管疾病患者确诊时及随访中应至少每年检测一次估算肾小球滤过率（eGFR）和尿白蛋白/肌酐比值（uACR），二者对不良预后具备叠加预测价值。在药物基石方面，血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）及他汀类药物可带来明确心肾获益。针对合并不同射血分数的心衰、冠心病及房颤，应依据肾功能分层调整抗栓与神经内分泌抑制策略；若患者需接受冠脉介入，不可因担忧造影剂肾病而延误急性血运重建。在讨论环节中，针对心血管科医生对尿检流程的顾虑，Gorog教授说明uACR仅需随机单次尿样即可检测，并非必须采集晨尿或24小时尿标本；同时建议重度肾功能不全（eGFR 15～29 ml/min/1.73m²）合并房颤者优先选用口服Xa因子抑制剂，而eGFR低于15 ml/min/1.73m²时常规评分失效，需严格个体化评估卒中与出血风险。

临床医生面对稳定期表象、低血压以及肾功能减退时产生的处方惰性，是心肾保护类药物未能充分落地的主要阻碍。EHJ: Heart Failure主编Michael Böhm教授直言，并不存在真正意义上的“稳定期心衰”，多项随机对照研究证实，推迟指南指导的药物治疗（GDMT）起始时间超过30天，患者的心血管事件风险即显著上升。在基础血压偏低的患者中，虽然基线事件发生率较高，但用药带来的风险降幅与正常血压者相当，且低基线血压患者用药后血压往往不再大幅下降，故低血压不应成为停药借口。对于肾功能异常，部分医生在eGFR降至30～59 ml/min/1.73m²时便过早撤减盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）或三联方案，但多项循证证据显示SGLT2i与维立西胍等药物可安全应用至更低界值。Böhm教授主张，指南所列eGFR阈值多为入组筛选标准，一旦患者已建立耐受，后续病程中即便指标跌破原阈值，亦应尽量维持治疗，贸然停药反而诱发反弹损伤。在讨论环节，刘震宇教授与Böhm教授交流了去肾交感神经术（RDN）在CKD及心衰中的探索，Böhm教授结合真实世界数据提出，虽然目前指南推荐界值为eGFR大于45 ml/min/1.73m²，但更低肾功能水平的降压安全性已初步显现，其通过降低交感神经张力改善心肌厚度与左房容量的潜在价值，仍需严格的假手术对照试验明确。

中国射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者已超600万，其中约八成合并超重或肥胖，生活质量受损与反复住院问题尤为突出。复旦大学附属中山医院崔晓通教授阐明，心外膜及内脏脂肪组织扩张伴功能失调，直接对心脏产生机械约束并诱发慢性炎症，是促发该表型心衰的关键机制。既往针对单纯心肌保护的传统抗心衰药物在此类人群中效果受限，而SUMMIT研究开创性地将目光转向葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）与胰高血糖素样肽-1（GLP-1）双受体激动剂替尔泊肽。该研究纳入左室射血分数不低于50%且BMI不低于30 kg/m²的患者，结果显示替尔泊肽不仅使堪萨斯城心肌病问卷（KCCQ-CSS）评分改善9.8分、6分钟步行距离提升30米并缩小了心外膜脂肪体积，更使心血管死亡或心衰恶化复合终点事件发生率下降38%。在讨论环节中，王运红教授与花欣炜教授探讨了药物联合与不良反应应对，崔晓通教授认为HFpEF伴肥胖患者应在SGLT2i与MRA基础上联合双受体激动剂；若患者合并食欲减退、恶心及酮体生成倾向，应与内分泌科及消化科协同管理，定期随访尿血酮体和血气分析，不宜因噎废食，而针对射血分数轻度降低或正常体重人群的应用则需进一步探索。