急性缺血性卒中是脑血管病中最常见的类型，具有高致残率和高复发风险。部分患者发病后症状可出现一定程度的缓解，表现为轻型非致残性卒中。此类患者虽NIHSS评分较低，但仍面临早期神经功能进展及复发风险，需结合基因检测、血管评估制定个体化抗栓与调脂方案。

本文报道一例59岁男性急性脑梗死患者，发病后症状出现部分自发缓解，急诊NIHSS评分为0分，静脉溶栓获益相对有限，且患者拒绝溶栓治疗，住院期间结合药物基因检测结果调整抗血小板方案，并联合中西药物强化危险因素管控，患者肢体麻木无力症状明显改善。本病例可为轻型非致残性缺血性卒中患者的临床处置提供实践参考。

病例资料

1.一般资料

患者男性，59岁。主诉为右侧肢体无力麻木伴言语不清6 h 30 min。

现病史：患者于2026年8月16日04:00翻身时出现右侧肢体无力麻木，右上肢持物欠灵活，右下肢发软尚可行走，伴言语略含混，无理解表达障碍，无头晕复视、抽搐及意识障碍。发病5 h 10 min起床时症状仍存在，右下肢行走晃动，半小时后症状出现部分自行缓解。自行至急诊就诊。麻木VAS评分6分，以右侧偏身麻木为主。无明显持续性头晕，无眩晕发作。

既往史：高血压病3级（极高危），高脂血症，原发性高胆固醇血症，既往他汀治疗控制不佳；低钾血症病史。否认手术、外伤史。无特殊家族史。

神经功能评估：入院急诊NIHSS评分0分。

2.检查

（1）实验室检查

快速血糖7.4 mmol/L；活化血小板CD62P+/CD61+4.37%↑；同型半胱氨酸62.0 μmol/L↑；总胆红素26.0 μmol/L↑，直接胆红素12.4 μmol/L↑，白蛋白38.6 g/L↓；尿蛋白1+。

氯吡格雷用药基因：CYP2C19为1/2中等代谢型；他汀用药基因SLCO1B1 1b/1b，APOE E3/E3；高血压用药基因提示多种降压药物预期疗效可。

（2）影像学检查

头颅CT（2026年8月16日06:43）：脑内多发缺血梗死灶，建议进一步行MR检查。

头颅MRI：左侧丘脑新发梗死灶（亚急性期）。

颅脑MRA所示各段未见异常。

图1 2026年8月16日头颅CT（含弥散）

检查意见：左侧丘脑新发梗死灶（亚急性期）。双侧放射冠、额顶叶皮层下散在缺血灶及软化灶。鼻窦炎。

图2 2026年8月16日MRA

检查意见：颅脑MRA所示各段未见异常。

血管超声：双侧颈动脉粥样硬化斑块形成（左侧多发），右侧椎动脉起始段粥样硬化斑块形成。

心脏超声：心内结构与血流未见明显异常，LVEF 70%。

（3）其他辅助检查

心电图：窦性心动过速；动态心电图：窦性心律，偶发房性早搏，部分成对，ST-T改变。24 h血压监测提示血压升高。腹部超声提示脂肪肝。TCD阴性，脑电图正常。

3.诊断与鉴别诊断

（1）诊断

脑动脉血栓形成引起的脑梗死（左侧丘脑梗死，轻型非致残性）；高血压病3级（极高危）；低钾血症；高脂血症（他汀控制不佳）；原发性高胆固醇血症；窦性心动过速；高同型半胱氨酸血症；房性期前收缩；脂肪肝；叶酸缺乏。

诊断证据：急性起病，右侧肢体无力麻木伴言语含糊；头颅MRI证实左侧丘脑新发梗死；血管超声提示颅外动脉粥样硬化斑块；血压监测、实验室化验支持高血压、血脂代谢异常、高同型半胱氨酸血症等合并症。

（2）鉴别诊断

①短暂性脑缺血发作（TIA）

支持点：患者症状曾出现半小时自发缓解；

不支持点：头颅MRI可见左侧丘脑新发梗死灶，存在脑组织实质梗死，排除单纯TIA。

②脑出血

支持点：急性起病偏身感觉运动异常；

不支持点：头颅CT未见颅内出血征象，排除脑出血。

③周围神经病变

支持点：肢体麻木；

不支持点：急性卒中样起病，合并运动无力、言语含糊，影像学见中枢梗死病灶，不支持单纯周围神经损害。

4.治疗

（1）干预类型：药物保守治疗（抗血小板、强化降脂、控制血压、改善循环、神经保护、危险因素纠正），未行静脉溶栓（患者拒绝签字），无外科干预。

（2）干预方案

①抗血小板：入院初始予阿司匹林联合替罗非班双联抗血小板；结合CYP2C19中等代谢（氯吡格雷疗效可能下降），调整为阿司匹林肠溶片100 mg qd空腹+替格瑞洛90 mg bid双联抗血小板。

②调脂：阿托伐他汀钙片20 mg qn，联合托莱西单抗注射液150 mg皮下注射，每2周1次；阿昔莫司分散片0.5 g bid强化调脂。

③降压、控制心率：厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片qd；酒石酸美托洛尔片12.5 mg bid。

④神经保护及改善循环：胞磷胆碱钠片0.2 g tid；豨莶通栓胶囊1.11 g tid，计划使用3~6个月；乌灵胶囊0.99 g tid改善睡眠。

⑤纠正高同型半胱氨酸血症：叶酸片5 mg qd、维生素B₆片10 mg qd、甲钴胺片0.5 mg tid。

同时予以扩容、对症支持治疗，低盐低脂饮食，监测血压、出血、肌痛、肝酶、肌酶。

5.治疗结果、随访及转归

住院6 d出院。

出院神经功能：NIHSS评分0分；NIHSS改善幅度0分。

肢体麻木：右侧肢体麻木较入院明显减轻，麻木VAS评分2分；无头晕主诉。言语清晰，四肢肌力5级，伸舌轻度右偏，其余神经系统体格检查未见明显局灶体征。患者精神状态好转，睡眠改善，可正常进食活动。

出院随访计划：出院后半个月、1个月、3个月神经内科门诊随访；心内科随访高血压、房性早搏。嘱双抗治疗期间观察出血征象，他汀治疗期间监测肝酶、肌酶。

分析与讨论

本例患者为轻型非致残性急性缺血性卒中，发病后症状存在部分自发缓解，急诊NIHSS为0分，但MRI证实左侧丘脑新发梗死，丘脑病灶常以偏身麻木为突出表现。该类患者虽神经功能缺损评分低，但颈动脉多发粥样硬化斑块、高同型半胱氨酸血症、他汀控制不佳等多重危险因素并存，卒中早期复发风险不容忽视，不能因NIHSS为0分而低估病情风险。

本病例患者存在静脉溶栓时间窗，但属于轻型非致残性卒中，存在相对溶栓禁忌，经充分告知获益风险后患者拒绝溶栓，选择药物保守治疗。氯吡格雷CYP2C19中等代谢基因型提示氯吡格雷抗血小板作用可能减弱，因此将抗血小板方案调整为阿司匹林联合替格瑞洛，符合基因导向下个体化抗栓治疗思路。患者合并高同型半胱氨酸血症、叶酸缺乏，予以B族维生素联合叶酸干预；同时采用他汀+PCSK9抑制剂托莱西单抗联合阿昔莫司多靶点强化降脂；豨莶通栓胶囊用于缺血性卒中改善循环，疗程建议3～6个月，中西医结合综合干预。

本案例启示：①轻型缺血性卒中即使症状部分缓解、NIHSS为0分，仍需完善头颅MRI确认有无新发梗死灶，不可误诊为TIA；②对于存在动脉粥样硬化高负荷患者，可结合药物基因检测指导抗血小板药物选择；③合并高同型半胱氨酸血症需补充叶酸、B族维生素；④急性期后长期多靶点管控血压血脂等危险因素对降低卒中复发至关重要。

本病例局限性：随访仅为出院计划，缺少出院后长期复查血脂、血管影像、复发事件的实际随访数据，有待进一步长期随访观察疗效。

参考文献：

[1]海峡两岸医药卫生交流协会全科医学分会,浙江省医学会全科医学分会,浙江省数理医学学会全科未分化疾病专委会,等.麻木诊治与管理专家共识（2025）[J/OL].中国全科医学,1‑17[2026‑04‑28].

[2]中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2023[J].中华神经科杂志,2023,56(11):1217‑1247.

专家点评

该病例是一份高质量的神经内科优秀案例。最大亮点在于以“轻型卒中（NIHSS评分0分）”切入，通过MRI证实新发梗死，有力警示了临床误诊TIA的风险。诊疗过程严谨规范，充分体现了“精准医疗”理念：结合CYP2C19基因型指导抗血小板方案调整，并采用他汀+PCSK9抑制剂等多靶点强化降脂，联合B族维生素纠正高Hcy。中西医结合特色鲜明，鉴别诊断逻辑严密。该案例完整展示了基因导向与多重危险因素综合管控的个体化治疗思路，具有极高的临床借鉴与教学推广价值。